enlaces patrocinados

Enciclopedia de Psicología +1500 temas. Precisa tu búsqueda

Pruebas de quimiosensación

La psicofísica es la medición de la respuesta a un estímulo
sensorial aplicado. Las determinaciones de "umbrales", o
pruebas para hallar la concentración mínima que puede percibirse
con fiabilidad, se utilizan con frecuencia. Pueden obtenerse
umbrales por separado para detectar e identificar sustancias con olor. Las pruebas de supraumbrales evalúan la capacidad del
sistema para funcionar en niveles superiores al umbral y
también aportan una información útil. Los ensayos de discriminación,
en los que se obtiene información sobre la diferencia
entre sustancias, pueden detectar cambios sutiles en la capacidad
sensorial. Con las pruebas de identificación pueden obtenerse
resultados distintos a los que se determinan con las
pruebas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una
persona con una lesión del sistema nervioso central puede ser
capaz de detectar sustancias olorosas en los umbrales habituales
y ser incapaz de identificar sustancias olorosas normales.

Trastornos olfatorios

Conceptos generales
El olfato se altera cuando las sustancias olorosas no pueden
alcanzar los receptores olfatorios o cuando el tejido olfatorio está
lesionado. La hinchazón que producen la rinitis, la sinusitis o los
pólipos puede impedir el acceso de las sustancias olorosas. Los
siguientes trastornos pueden provocar lesiones: inflamación de las
cavidades nasales; destrucción del neuroepitelio olfatorio por
diversos agentes; traumatismos craneales; y transmisión de
agentes a través de los nervios olfatorios hacia el cerebro con la
consiguiente lesión del área olfatoria del sistema nervioso central.
En las actividades laborales se encuentra una gran variedad de
agentes y de situaciones potencialmente dañinas (Amoore 1986;
Cometto-Muñiz y Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman y
Nagle 1992). Según datos publicados recientemente, obtenidos
con las respuestas de 712.000 personas entrevistadas en la
Encuesta sobre el Olor de National Geographic, el trabajo en las
fábricas deteriora el sentido de olfato; se comprobó que en los
trabajadores de fábricas, tanto hombres como mujeres, el sentido
del olfato se hallaba deteriorado y las pruebas demostraron
una disminución de la capacidad olfatoria (Corwin, Loury y
Gilbert 1995). Específicamente, se describieron más exposiciones
químicas y traumatismos craneales que en los trabajadores de
otros ámbitos laborales.
Cuando se sospecha un trastorno olfatorio profesional, puede
ser difícil identificar al agente causal. Los conocimientos actuales
sobre este tema se han obtenido con series pequeñas e informes
de casos aislados. Es importante señalar que en pocos estudios se
menciona la exploración de las fosas nasales y de los senos paranasales.
La mayoría se basan en los antecedentes olfatorios del
paciente, más que en pruebas del sistema del olfato. Un factor
adicional que complica la evaluación es la alta prevalencia de
trastornos olfatorios no relacionados con la actividad laboral en
la población general, la mayoría causados por infecciones
víricas, procesos alérgicos, pólipos nasales, sinusitis o traumatismos
craneales. Sin embargo, algunos de estos son más
comunes en el medio ambiente de trabajo y se comentarán con
detalle en este capítulo.
Rinitis, sinusitis y poliposis
En los sujetos con trastornos olfatorios hay que evaluar en primer
lugar la presencia de rinitis, pólipos nasales y sinusitis. Se calcula
que el 20 % de la población de Estados Unidos, por ejemplo,
padece trastornos alérgicos de las vías respiratorias superiores.
Las exposiciones ambientales pueden no relacionase con el trastorno,
causar inflamación o exacerbar un proceso subyacente. La
rinitis se asocia a la pérdida olfatoria en el ámbito profesional
(Welch, Birchall y Stafford 1995). Algunos agentes químicos como
los isocianatos, los anhídridos ácidos, las sales de platino y
los colorantes (Coleman, Holliday y Dearman 1994), así como los
metales (Nemery 1990), pueden ser alergénicos. Además, se
dispone de una considerable cantidad de datos a favor de que
los agentes químicos y las partículas aumentan la sensibilidad a
los alergenos no químicos (Rusznak, Devalia y Davies 1994). Los
agentes tóxicos alteran la permeabilidad de la mucosa nasal, lo
que aumenta la penetración de los alergenos y la sintomatología;
así, resulta difícil distinguir entre rinitis alérgicas y rinitis por
exposición a sustancias tóxicas o en partículas. Si se demuestran
inflamación y/o obstrucción en las fosas nasales o los senos, la
función olfatoria puede recuperarse con un tratamiento
adecuado. Las opciones terapéuticas son nebulizadores tópicos de
corticosteroides, antihistamínicos y descongestionantes por vía
sistémica, antibióticos e intervenciones quirúrgicas sinusales o
polipectomías. Si no existe inflamación ni obstrucción, o el tratamiento
no mejora la función olfatoria, el tejido olfatorio puede
sufrir un daño permanente. Con independencia de la causa, el
individuo debe evitar en el futuro el contacto con la sustancia
nociva para que no aumente la lesión del sistema olfatorio.
Traumatismos craneales
Los traumatismos craneales pueden alterar el olfato por: (1) lesión
nasal con cicatrización del neuroepitelio olfatorio, (2) lesión nasal
con obstrucción mecánica a los olores, (3) desgarro de los filamentos
olfatorios, y (4) contusión o destrucción de las zonas
del cerebro responsables de las sensaciones olorosas (Mott y
Leopold 1991). Aunque los traumatismos son un riesgo en numerosos
contextos profesionales (Corwin, Loury y Gilbert 1995), la
exposición a ciertos agentes químicos puede aumentar este riesgo.
En un 5-30 % de los pacientes con traumatismos craneales se
producen pérdidas de olfato que pueden aparecer sin ninguna
otra alteración del sistema nervioso. La obstrucción nasal a las
sustancias olorosas puede corregirse por medios quirúrgicos,
salvo en los casos que se asocian a una cicatrización intranasal
significativa. No hay otras alternativas terapéuticas disponibles
para los trastornos del olfato producidos por los traumatismos
craneales, aunque es posible la recuperación espontánea. A
veces los pacientes mejoran con rapidez al disminuir la
hinchazón en el área de la lesión. Si se han desgarrado los filamentos
olfatorios, es posible la regeneración de las fibras
nerviosas y la recuperación gradual del olfato. Aunque esto
ocurre en los animales en un plazo de 60 días, se han descrito
mejorías en seres humanos hasta siete años después de la lesión.
Las parosmias que se desarrollan según se recupera el paciente
de las lesiones pueden indicar el nuevo crecimiento del tejido
olfatorio y anunciar una normalización parcial de la función.
Las parosmias que se producen en el momento de la lesión o
poco después es más probable que se deban a una lesión del
tejido cerebral. Las lesiones cerebrales no se reparan y no cabe
esperar una mejoría de la capacidad olfatoria. Las lesiones del
lóbulo central, la parte del cerebro relacionada con la emoción y
el pensamiento, son más frecuentes en los traumatismos
craneales con pérdida del sentido del olfato. Los cambios que se
producen en los patrones de relación social o de pensamiento
pueden ser sutiles, pero de consecuencias familiares y profesionales
negativas, por lo que en algunos pacientes está indicado
realizar pruebas y tratamientos neuropsiquiátricos formales.

Agentes ambientales
Los agentes ambientales pueden acceder al sistema olfatorio a
través de la circulación sanguínea o del aire inspirado y se han
descrito casos de pérdida de olfato, parosmia e hiperosmia. Entre
los agentes responsables figuran compuestos metálicos, polvos
metálicos, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos
orgánicos, polvos de madera y sustancias presentes en diversos
ambientes profesionales, como en los centros metalúrgicos y en
las fábricas (Amoore 1986; Schiffman y Nagle 1992) (Tabla 11.6).
Tras las exposiciones agudas y crónicas pueden producirse
lesiones que serán reversibles o irreversibles, dependiendo de la
interacción entre la sensibilidad del huésped y el agente nocivo.
Los principales atributos de las sustancias son bioactividad,
concentración, capacidad irritativa, duración de la exposición,
índice de aclaramiento y sinergismo potencial con otros agentes
químicos.

Sentido químico común

El sentido químico común se inicia por la estimulación de terminaciones
nerviosas libres y múltiples del 5º nervio craneal (trigémino)
situadas en la mucosa. Con este sentido se perciben las
propiedades irritantes de las sustancias inhaladas y se desencadenan
reflejos para limitar la exposición a los agentes peligrosos:
estornudos, secreción de moco, reducción de la frecuencia respiratoria
o, incluso, contención de la respiración. Los estímulos de
aviso intensos promueven la eliminación de la irritación lo antes
posible. Aunque el picor o irritación que producen las sustancias
es de intensidad variable, en general, el olor de una sustancia se
detecta antes que la irritación (Ruth 1986). Sin embargo, una vez
que la irritación se ha detectado, pequeños aumentos de la
concentración aumentan la irritación más que la apreciación
olorosa. El picor puede evocarse por interacciones químicas o
físicas con los receptores (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Las
propiedades de aviso de los gases o vapores tienden a relacionarse
con su solubilidad en el agua (Shusterman 1992). Las personas
anósmicas requieren, al parecer, concentraciones mayores de
agentes químicos picantes para poder detectarlos (Cometto-
Muñiz y Cain 1994), pero los umbrales de detección no
aumentan con la edad (Stevens y Cain 1986).
Tolerancia y adaptación
La percepción de los agentes químicos puede estar alterada por
contactos previos. Se desarrolla tolerancia si la exposición a un
producto disminuye la respuesta a exposiciones posteriores. La
adaptación se produce cuando un estímulo constante o que se
repite con rapidez se acompaña de una respuesta cada vez
menor. Por ejemplo, la exposición breve a disolventes disminuye
de forma notable, pero pasajera, la capacidad de detección de los
mismos (Gagnon, Mergler y Lapare 1994). La adaptación
también tiene lugar cuando se ha producido una exposición
prolongada a concentraciones bajas o rápidamente, con algunos
agentes químicos, en presencia de concentraciones muy elevadas.
Esto último puede provocar una "parálisis" olfatoria rápida y
reversible. El picor nasal típicamente muestra menos adaptación
y desarrollo de tolerancia que las sensaciones olfatorias. Las
mezclas de agentes químicos pueden alterar también las intensidades
percibidas. En general, cuando se mezclan sustancias
olorosas, la intensidad olorosa total percibida es menor de lo que
cabría esperar al sumar las intensidades individuales (hipoaditividad).
El picor nasal, sin embargo, muestra en general aditividad
con la exposición a múltiples agentes químicos y una sumación
11.28 O de la irritación con el tiempo (Cometto-Muñiz y Cain 1994). Con
sustancias olorosas e irritantes en la misma mezcla, el olor
siempre se percibe con menor intensidad. A causa de la tolerancia,
adaptación e hipoaditividad, no debe confiarse en estos
sistemas sensoriales para valorar la concentración de agentes
químicos en el ambiente.

Sentido del gusto

Los tres sistemas quimiosensibles, el olfato, el gusto y el sentido
químico común, requieren la estimulación directa por sustancias
químicas para la percepción sensorial. Su función consiste en
vigilar constantemente las sustancias químicas nocivas y beneficiosas
que se inhalan e ingieren. Las propiedades irritativas y de
hormigueo son detectadas por el sentido químico común. El
sistema del gusto percibe sólo los sabores dulce, salado, agrio,
amargo y, posiblemente, el sabor metálico y el del glutamato
monosódico (umami). La totalidad de la experiencia sensorial
oral se denomina "sabor", es decir, la interacción entre olor,
gusto, irritación, textura y temperatura. Como la mayoría de los
sabores se derivan del olor, o aroma, de las comidas y bebidas, la
lesión del sistema olfativo se notifica con frecuencia como un
problema de "gusto". Es más probable que existan déficit de gusto verificables si se refieren pérdidas específicas de las sensaciones
de sabor dulce, agrio, salado y amargo.
Las molestias quimiosensoriales son frecuentes en salud
laboral y pueden producirse por la percepción de agentes
químicos ambientales por parte de un sistema sensorial normal.
Por otro lado, también pueden indicar una lesión del sistema: el
contacto obligado con sustancias químicas aumenta la vulnerabilidad
de estos sistemas sensoriales a las lesiones (véase la
Tabla 11.5). En el contexto laboral, estos sistemas también
pueden lesionarse por traumatismos craneales y por agentes
distintos de las sustancias químicas (p. ej., radiaciones). Los trastornos
del gusto pueden ser temporales o permanentes: pérdida
de gusto completa o parcial (ageusia o hipogeusia), exacerbación
del gusto (hipergeusia) y gustos distorsionados o fantasmas
(disgeusia) (Deems, Doty y Settle 1991; Mott, Grushka y
Sessle 1993).
El sistema del gusto se mantiene gracias a su capacidad regenerativa
y a su abundante inervación. Por este motivo, los trastornos
del gusto de relevancia clínica son menos comunes que
los trastornos olfatorios. Las distorsiones del gusto son más
frecuentes que la pérdida significativa del mismo y, cuando se
producen, es más probable que presenten efectos secundarios
adversos como ansiedad y depresión. La pérdida o distorsión del
gusto puede interferir con la actividad laboral cuando se necesita
una agudeza especial del mismo, como ocurre en las artes
culinarias y en la cata de vinos y licores.
Anatomía y fisiología
Las células receptoras del gusto se reparten por toda la cavidad
oral, la faringe, la laringe y el esófago; son células epiteliales
modificadas localizadas en las yemas gustativas. Sobre la lengua,
las yemas se agrupan en estructuras superficiales denominadas
papilas; en el epitelio se encuentran también yemas gustativas
extralinguales. Las células gustativas pueden lesionarse debido a
su localización superficial. Los agentes nocivos suelen entrar en
contacto con la boca mediante ingestión, aunque la respiración
bucal asociada a obstrucción nasal o a otras condiciones (p. ej.,
ejercicio, asma) permite el contacto de la mucosa oral con agentes
que se transmiten a través del aire. El promedio de vida de la
célula receptora es de diez días, lo que permite una recuperación
rápida cuando se produce una lesión superficial. Asimismo, el
sentido del gusto depende de cuatro pares de nervios periféricos:
la parte anterior de la lengua de la cuerda del tímpano, una rama
del séptimo par craneal (VII); la parte posterior de la lengua y la
faringe, del nervio glosofaríngeo (IX); el paladar blando de la
rama petrosa superficial mayor del VII par; y la laringe/esófago
del nervio vago (X). Por último, las vías centrales del gusto,
aunque no se conocen por completo en el ser humano
(Ogawa 1994), parecen más divergentes que las vías olfatorias
centrales.

En el primer paso en la percepción del gusto se produce una
interacción entre las sustancias químicas y las células receptoras.
Las cuatro cualidades del gusto, es decir, los sabores dulce, agrio,
salado y amargo, se expresan por diferentes mecanismos a nivel
del receptor (Kinnamon y Getchell 1991), y generan en último
término potenciales de acción en las neuronas gustativas (transducción).
Las sustancias con sabor difunden por las secreciones salivares
y también por el moco secretado alrededor de las células gustativas,
para interactuar con la superficie de éstas. La saliva
asegura el transporte de las sustancias con sabor a las yemas y
crea un ambiente iónico óptimo para la percepción gustativa
(Spielman 1990). Las alteraciones del gusto pueden demostrarse
por los cambios en los componentes inorgánicos de la saliva. La
mayoría de las sustancias estimuladoras del gusto son hidrosolubles
y difunden con facilidad; otras necesitan proteínas

portadoras solubles para el transporte hasta el receptor. La
cantidad y la composición de la saliva, por tanto, desempeñan
un papel esencial en la función del gusto.
El sabor de la sal se estimula por cationes como Na+, K+ o
NH4+. La mayoría de los estímulos salados se transducen cuando
los iones atraviesan un tipo específico de canal del sodio
(Gilbertson 1993), aunque pueden intervenir también otros
mecanismos ciertas. Variaciones en la composición del moco del
poro gustativo o en el entorno de la célula gustativa podrían
modificar el sabor salado. Asimismo, los cambios estructurales
en las proteínas de los receptores cercanos podrían alterar la
función de los receptores de la membrana. El sabor agrio corresponde
a la acidez. El bloqueo de los canales específicos del sodio
por iones hidrógeno es el fenómeno inductor de este sabor. Sin
embargo, como sucede con el sabor salado, se cree que existen
otros mecanismos. Numerosos compuestos químicos se perciben
con un sabor amargo, incluidos cationes, aminoácidos, péptidos
y compuestos de gran tamaño. En la detección de estímulos
amargos intervienen, al parecer, mecanismos más diversos,
como el transporte de proteínas, los canales del calcio, las
proteínas G y otras vías mediadas por un segundo mensajero
(Margolskee 1993). Las proteínas salivares pueden ser muy
importantes para el transporte de estímulos lipofílicos amargos a
las membranas del receptor. Los estímulos dulces se unen a
receptores específicos relacionados con los sistemas de segundos
mensajeros activados por la proteína G. Según algunos estudios,
en los mamíferos los estímulos dulces pueden acceder directamente
a los canales iónicos (Gilbertson 1993).
Trastornos del gusto
Conceptos generales
La diversidad anatómica y la amplia distribución del sistema del
gusto tienen un valor protector suficiente para prevenir su
pérdida permanente y total. La pérdida de unas pocas áreas periféricas
del gusto, por ejemplo, no afecta a la capacidad gustativa
global de la boca (Mott, Grushka y Sessle 1993). El sistema puede
ser mucho más vulnerable a la distorsión del gusto o a los sabores
fantasma. Por ejemplo, las disgeusias parecen ser más frecuentes
en las exposiciones profesionales que las propias pérdidas del
gusto. Aunque se piensa que el sentido del gusto se conserva
mejor que el sentido del olfato en el proceso de envejecimiento, se
han documentado pérdidas en la percepción del sabor con la
edad.
Cuando la mucosa oral se irrita, es posible que se produzcan
pérdidas pasajeras del gusto. En teoría, podrían inflamarse las
células gustativas, cerrarse los poros gustativos o alterarse la
función en la superficie de las células gustativas. La inflamación
puede modificar el aporte sanguíneo a la lengua y afectar así al
gusto. El flujo de saliva también puede alterarse. Los agentes
irritantes pueden provocar hinchazón y obstrucción de los
conductos salivales. Los tóxicos absorbidos y excretados en las
glándulas salivales son capaces de dañar el tejido glandular
durante la excreción. Cualquiera de estos procesos podría
provocar sequedad oral a largo plazo y tener efectos sobre el
gusto. La exposición a sustancias tóxicas podría alterar el índice
de recambio de las células gustativas, modificar los canales del
gusto en la superficie de la célula gustativa o cambiar el
ambiente químico interno o externo de las células. Se sabe que
muchas sustancias son neurotóxicas y pueden dañar los nervios
periféricos del gusto, ya sea de forma directa o por lesión de las
vías superiores del gusto en el cerebro.
Pesticidas
El uso de pesticidas se ha generalizado y sus residuos pueden
contaminar la carne, las verduras, la leche, la lluvia y el agua
potable. Aunque los trabajadores expuestos durante la fabricación
o el uso de pesticidas son los que sufren más riesgo, la población
general también se halla expuesta. Entre los pesticidas más
importantes figuran los compuestos organoclorados, los pesticidas
organofosforados y los carbamatos. Los compuestos organoclorados
son muy estables y persisten en el medio ambiente durante
períodos prolongados. Se han demostrado efectos tóxicos directos
sobre las neuronas centrales. Los pesticidas organofosforados se
utilizan más porque no persisten tanto tiempo en el medio
ambiente, pero son más tóxicos; la inhibición de la acetilcolinesterasa
puede provocar alteraciones neurológicas y del comportamiento.
La toxicidad de los pesticidas con carbamatos es similar a
la de los compuestos organofosforados y suelen utilizarse cuando
estos fracasan. La exposición a los pesticidas se ha asociado a un
sabor amargo o metálico persistente (Schiffman y Nagle 1992), a
una disgeusia inespecífica (Ciesielski y cols. 1994) y, con menos
frecuencia, a la pérdida del gusto. Los pesticidas pueden alcanzar
los receptores del gusto a través del aire, el agua y los alimentos y
pueden absorberse por la piel, el tracto gastrointestinal, la
conjuntiva y las vías respiratorias. Como muchos pesticidas son
liposolubles, penetran con facilidad a través de las membranas
lipídidas del organismo. La interferencia con el gusto puede
producirse a nivel periférico con independencia de la vía inicial
de exposición; en los ratones se ha observado la fijación en la
lengua de ciertos insecticidas tras la inyección de la sustancia en
el torrente sanguíneo. Se han demostrado alteraciones en la
morfología de las yemas gustativas tras la exposición a pesticidas.
Asimismo, se han observado alteraciones degenerativas en las
terminaciones sensoriales, que podrían explicar los casos comunicados
de anomalías de la transmisión nerviosa. La disgeusia
metálica puede ser una parestesia sensorial provocada por la
acción de los pesticidas sobre las yemas gustativas y sus terminaciones
nerviosas aferentes. No obstante, según algunos datos, los
pesticidas pueden interferir los neurotransmisores y, por tanto,
alterar la transmisión de la información gustativa a un nivel más
central (El-Etri y cols. 1992). En los trabajadores expuestos a
pesticidas organofosforados pueden demostrarse alteraciones
neurológicas en las pruebas electroencefalográficas y neurofisiológicas,
que son independientes de la supresión de la colinesterasa
en la circulación sanguínea. Se cree que estos pesticidas tienen un
efecto neurotóxico sobre el cerebro independiente del efecto
sobre la colinesterasa. Aunque se ha descrito una asociación entre
la exposición a pesticidas y el aumento del flujo salival, no está
claro el efecto que podría tener sobre el gusto.
Metales y fiebre por humos metálicos
Se han producido alteraciones del gusto tras la exposición a
ciertos metales y compuestos metálicos como mercurio, cobre,
selenio, telurio, cianuro, vanadio, cadmio, cromo y antimonio.

También se ha observado un sabor metálico en los trabajadores
expuestos a los humos del zinc o del óxido de cobre, tras la ingestión
de sales de cobre en los casos de envenenamiento o por la
exposición a las emisiones desprendidas al aplicar sopletes para
cortar tuberías de cobre. La exposición a humos recién formados
de óxidos metálicos puede provocar un síndrome conocido como
la fiebre por humos metálicos (Gordon y Fine 1993). Aunque el
óxido de zinc se cita con más frecuencia, este trastorno se ha
comunicado también tras la exposición a los óxidos de otros
metales (cobre, aluminio, cadmio, plomo, hierro, magnesio,
manganeso, níquel, selenio, plata, antimonio y estaño). El
síndrome se observó por primera vez en trabajadores de las
fundiciones de cobre, pero ahora es más común en las personas
que intervienen en las soldaduras de acero galvanizado o durante
el proceso de galvanización. Unas horas después de la exposición
se produce irritación de garganta y aparece un sabor dulce o una
disgeusia metálica que pueden preceder a síntomas más generalizados,
con fiebre, escalofríos y mialgias. A veces aparecen otros
síntomas, como tos o cefalea. El síndrome se caracteriza por su
rápida resolución (en menos de 48 horas) y por el desarrollo de
tolerancia con las exposiciones reiteradas al óxido metálico. Se
han propuesto diferentes mecanismos posibles, como reacciones
del sistema inmunitario y un efecto tóxico directo sobre el tejido
respiratorio, aunque en la actualidad se cree que la exposición del
pulmón a los humos metálicos provoca la liberación a la circulación
sanguínea de mediadores específicos denominados citocinas,
que provocan los signos y síntomas físicos (Blanc y cols. 1993).
Tras la exposición a los aerosoles de cloruro de zinc en las
bombas de humo durante las maniobras militares se produce una
variedad de la fiebre por humos metálicos más grave y potencialmente
mortal (Blount 1990). La presentación de la fiebre por
humos de polímeros es similar a la de la fiebre por humos metálicos,
salvo por la ausencia de las molestias referidas al sabor
metálico (Shusterman 1992).
En los casos de intoxicación por plomo, suelen describirse
sabores metálicos dulces. En un informe, un grupo de trabajadores
de la joyería de plata con toxicidad confirmada por plomo
sufrieron alteraciones del gusto (Kachru y cols. 1989). Los trabajadores
se expusieron a los humos de plomo al calentar desechos
de la joyería de plata en talleres con sistemas de ventilación
inadecuados. Los vapores se condensaron sobre la piel y el pelo
de los trabajadores y contaminaron también la ropa, la comida y
el agua potable.
Soldadura en inmersión
Los buzos describen trastornos orales, aflojamiento de empastes
metálicos y sabor metálico durante las tareas de soldadura y corte
eléctricos bajo el agua. En un estudio realizado por Örtendahl,
Dahlen y Röckert (1985), el 55 % de 118 buzos que trabajaban
bajo el agua con equipos eléctricos describieron la aparición de
un sabor metálico. Los buzos sin antecedentes laborales de este
tipo no refirieron el sabor metálico. Se reclutaron cuarenta buzos
en dos grupos para realizar una evaluación; en el grupo que
había practicado soldaduras y cortes bajo el agua se observaron
con una diferencia significativa más casos de rotura de amalgama.
Al principio, se planteó la teoría de que las corrientes eléctricas
intraorales erosionaban la amalgama dental y liberaban
iones metálicos que tenían efectos directos sobre las células gustativas.
Según datos obtenidos posteriormente, sin embargo, se
demostró que la actividad eléctrica intraoral no tenía una intensidad
suficiente como para erosionar la amalgama dental, aunque
sí podía estimular directamente las células gustativas y provocar
un sabor metálico (Örtendahl 1987; Frank y Smith 1991). Los
buzos que no practican soldaduras pueden sufrir cambios de
sabor; se han documentado efectos diferenciales sobre la percepción
de la calidad del sabor, con un descenso de la sensibilidad al
sabor dulce y amargo y un aumento de la sensibilidad a los
sustancias con sabor salado y agrio (O'Reilly y cols. 1977).
Intervenciones y dispositivos dentales y galvanismo oral
En un estudio longitudinal amplio y prospectivo sobre intervenciones
dentales, alrededor del 5 % de los sujetos refirieron
un sabor metálico en algún momento (participantes del SCP
Núms. 147/242 & Morris 1990). El sabor metálico era más
frecuente si había antecedentes de fresado dental, con las prótesis
dentales parciales fijas más que con las coronas, y con un número
mayor de prótesis dentales parciales fijas. Las interacciones entre
las amalgamas dentales y el medio ambiente oral son complejas
(Marek 1992) y podrían afectar al gusto mediante diversos mecanismos.
Los metales que se unen a las proteínas pueden adquirir
antigenicidad (Nemery 1990) y podrían causar reacciones
alérgicas asociadas a alteraciones del gusto. En la cavidad oral se
liberan iones metálicos y residuos solubles que pueden interactuar
con los tejidos blandos. Se ha descrito que el sabor metálico se
relaciona con la solubilidad del níquel de los dispositivos dentales
en la saliva (Pfeiffer y Schwickerath 1991). Refirieron sabor metálico
el 16 % de sujetos con empastes dentales y ninguno de los
sujetos sin empastes (Siblerud 1990). En un estudio relacionado
de sujetos a los que se retiró la amalgama, el sabor metálico
mejoró o desapareció en el 94 % (Siblerud 1990).
El galvanismo oral, un diagnóstico controvertido (Informe del
Consejo sobre Materiales Dentales 1987), describe la generación
de corrientes orales procedentes de la corrosión de la amalgama
de las reparaciones dentales o por diferencias electroquímicas
entre distintos metales intraorales. Los pacientes con posible
galvanismo oral parecen presentar con alta frecuencia disgeusia
(63 %), descrita como sabores salados, metálicos, desagradables
o a "pilas eléctricas" (Johansson, Stenman y Bergman 1984). En
teoría, las células gustativas podían ser estimuladas de forma
directa por corrientes eléctricas intraorales y generar disgeusia.
Se determinó que los sujetos con síntomas de quemazón oral,
sabor a pila eléctrica, sabor metálico y/o galvanismo oral tenían
umbrales electrogustométricos menores (es decir, más sensibilidad
al sabor) en las pruebas sobre el gusto que los sujetos de
control (Axéll, Nilner y Nilsson 1983). Con todo, todavía es cuestionable
si las corrientes galvánicas relacionadas con los materiales
dentales son la causa. Se cree que es posible sentir
brevemente un sabor a estaño poco después de una intervención
reparadora dental, pero es improbable que se produzcan efectos
más permanentes (Consejo sobre Materiales Dentales 1987).
Yontchev, Carlsson y Hedegård (1987) hallaron frecuencias similares
de sabor metálico o quemazón oral en sujetos con estos
síntomas, hubiera o no contacto con reparaciones dentales. Una
explicación alternativa a las molestias sobre sabores extraños
que refirieron los pacientes sometidos a intervenciones reparadoras
o con dispositivos dentales es la sensibilidad al mercurio,
cobalto, cromo, níquel u otros metales (Consejo sobre Materiales
Dentales 1987), o la presencia de otros procesos intraorales
(p. ej., enfermedad periodontal), xerostomía, alteraciones de la
mucosa, trastornos médicos y efectos secundarios de la
medicación.
Fármacos y medicamentos
Numerosos fármacos y medicamentos se han relacionado con
alteraciones del gusto (Frank, Hettinger y Mott 1992; Mott,
Grushka y Sessle 1993; Della Fera, Mott y Frank 1995; Smith y
Burtner 1994) y se mencionan en este artículo por su posible
asociación a exposiciones profesionales durante el proceso de
fabricación. Se han descrito alteraciones del gusto con los
siguientes fármacos: antibióticos, anticonvulsivantes, hipolipemiantes,
antineoplásicos, psicofármacos, antiparkinsonianos, antitiroideos,
fármacos para la artritis, para las enfermedades
cardiovasculares y fármacos para la higiene dental.
El posible lugar de acción de los fármacos sobre el sistema del
gusto es variable. A menudo, el fármaco es degustado directamente
durante la administración oral; el sabor también puede
corresponder al propio fármaco o a sus metabolitos después de
excretarse con la saliva. Numerosos fármacos, por ejemplo, los
anticolinérgicos o algunos antidepresivos, provocan sequedad
oral y afectan al gusto por una presentación inadecuada de la
sustancia sápida a las células gustativas a través de la saliva.
Algunos fármacos pueden afectar a las células gustativas directamente.
Como estas últimas tienen un alto índice de recambio,
son especialmente vulnerables a los fármacos que interrumpen
la síntesis de proteínas, como los fármacos antineoplásicos. Se
cree también que puede existir un efecto sobre la transmisión de
impulsos por los nervios gustativos o en las células ganglionares.


o un cambio en el procesado de los estímulos en los centros
gustativos superiores. Se ha descrito disgeusia metálica con el
litio, posiblemente a causa de transformaciones en los canales
iónicos de los receptores. Los fármacos antitiroideos y los inhibidores
de la enzima conversora de la angiotensina (p. ej., captopril
y enalapril) son causas bien conocidas de alteraciones del
gusto, posiblemente por la presencia de un grupo sulfhidrilo
(-SH) (Mott, Grushka y Sessle 1993). Otros fármacos con grupos
-SH (p. ej., metimazol, penicilamina) provocan también alteraciones
del gusto. Los fármacos que afectan a los neurotransmisores
podrían alterar también la percepción del gusto.
No obstante, los mecanismos de alteración del gusto varían,
incluso dentro de la misma clase de fármacos. Por ejemplo, una
micosis oral podría causar las alteraciones del gusto posteriores
al tratamiento con tetraciclina. De forma alternativa, el
aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre,
asociado al efecto catabólico de las tetraciclinas, puede provocar
un sabor metálico o parecido al amoníaco.
Entre los efectos secundarios del metronidazol figuran una
alteración del gusto, náuseas y una distorsión selectiva del sabor
de las bebidas alcohólicas y carbonatadas. A veces se producen
neuropatía periférica y parestesias. Se cree que el fármaco y sus
metabolitos afectan directamente a la función de los receptores
gustativos y a las células sensoriales.
Exposición a la radiación
El tratamiento radioterápico puede causar una disfunción gustativa
por (1) alteraciones de las células gustativas, (2) lesión de los
nervios gustativos, (3) disfunción de las glándulas salivales y
(4) infecciones orales oportunistas (Della Fera y cols. 1995). No se
han realizado estudios en el ámbito laboral sobre los efectos de la
radiación sobre el sistema del gusto.
Traumatismo craneal
Durante las actividades laborales se producen traumatismos
craneales que pueden alterar el sistema del gusto. Aunque quizá
sólo el 0,5 % de los pacientes con traumatismos craneales refieren
pérdida del gusto, la frecuencia de disgeusia puede ser muy superior
(Mott, Grushka y Sessle 1993). La pérdida de sabor, cuando
se produce, es probablemente específica o localizada, y a veces el
sujeto ni siquiera la percibe. El pronóstico de la pérdida de gusto
apreciada de forma subjetiva es mejor que el pronóstico de la
pérdida de olfato.
Causas no profesionales
En el diagnóstico diferencial deben considerarse otras causas de
alteraciones del gusto: trastornos congénitos/genéticos, endocrinos/
metabólicos o gastrointestinales; enfermedades hepáticas;
efectos yatrogénicos; infecciones; trastornos orales locales; cáncer;
trastornos neurológicos; trastornos psiquiátricos; enfermedad
renal; y síndrome de Sjögren/boca seca. (Deems, Doty y Settle
1991; Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993).
Pruebas sobre el gusto
La psicofísica es la medición de la respuesta a un estímulo sensorial
aplicado. Las determinaciones de "umbrales", o pruebas para
hallar la concentración mínima que puede percibirse con fiabilidad,
son menos útiles en el gusto que en el olfato, por la mayor
variabilidad que muestra el primero en la población general.
Pueden obtenerse umbrales separados para detectar sustancias
sápidas y para el reconocimiento del sabor. Las pruebas de
supraumbrales evalúan la capacidad del sistema para funcionar
en niveles superiores al umbral y pueden aportar más información
sobre la experiencia de sabor en el "mundo real". Los
ensayos de discriminación, en los que se obtiene información
sobre la diferencia entre sustancias, pueden detectar cambios
sutiles en la capacidad sensorial. Con las pruebas de identificación
pueden obtenerse resultados distintos a los que se determinan
con las pruebas de umbral en el mismo individuo. Por
ejemplo, una persona con una lesión del sistema nervioso puede
ser capaz de detectar y valorar las sustancias sápidas, pero sin
identificarlas. En las pruebas de sabor puede valorarse el sabor en
toda la boca agitando las sustancias por toda la cavidad oral o
realizarse el ensayo en áreas de sabor específicas dirigiendo gotas
de las sustancias hacia la zona o aplicando papel de filtro empapado
estas mismas sustancias.
Resumen
El sistema del gusto es uno de los tres sistemas quimiosensibles,
junto con el olfato y el sentido químico común, y tiene la función
de controlar las sustancias dañinas y beneficiosas que se inhalan e
ingieren. Las células gustativas se reponen con rapidez, están
inervadas por parejas de cuatro nervios periféricos y tienen al
parecer vías centrales divergentes en el cerebro. El sistema del
gusto es responsable de la apreciación de cuatro sabores básicos
(dulce, agrio, salado y amargo) y de los sabores metálico y umami
(glutamato monosódico) (estos últimos son cuestionables). Las
pérdidas clínicamente significativas del gusto son raras, probablemente
a causa de la diversidad y multiplicidad de la inervación.
No obstante, es frecuente la alteración o distorsión del gusto,
problemas que pueden ser todavía más molestos. Los agentes
tóxicos que no destruyen el sistema del gusto ni interrumpen la
transducción o transmisión de la información gustativa pueden,
no obstante, impedir de diversas formas la percepción de las
cualidades normales del gusto. Pueden producirse irregularidades
u obstáculos por una o más de las causas siguientes: transporte
subóptimo de las sustancias sápidas, alteración de la composición
de la saliva, inflamación de las células gustativas, bloqueo de las
vías iónicas, alteraciones en la membrana de las células o en las
proteínas de los receptores y neurotoxicidad periférica o central.
Por otro lado, el sistema del gusto puede estar intacto y funcionar
normalmente, pero estar sujeto a una estimulación sensorial desagradable
debida a pequeñas corrientes galvánicas o a la percepción
de medicamentos, fármacos, pesticidas o metales iónicos
intraorales.
OLFATO •
OLFATO
April E. Mott

Existen tres sistemas sensoriales construidos específicamente para
controlar el contacto con sustancias ambientales: el olfato (olor),
el gusto (sabores dulce, salado, agrio y amargo) y el sentido
químico común (detección de irritación o picor). Como requieren
la estimulación por sustancias químicas, se denominan sistemas
"quimiosensibles". Los trastornos olfatorios consisten en alteraciones
pasajeras o permanentes: pérdida completa o parcial del
olfato (anosmia o hiposmia) y parosmias (disosmia: olores distorsionados;
fantosmia: olores fantasma) (Mott y Leopold 1991;
Mott, Grushka y Sessle 1993). Tras las exposiciones químicas,
algunas personas describen un aumento de la sensibilidad a los
estímulos químicos (hiperosmia). El sabor es la experiencia
sensible generada por la interacción del olor, el gusto y los
componentes irritantes de los alimentos y las bebidas, así como
por la textura y la temperatura. Como la mayoría de los sabores
dependen del olor, o aroma, de los alimentos que se ingieren, las
lesiones del sistema olfatorio se identifican con frecuencia como
un problema del "gusto".

sistema sensorial normal, de las sustancias químicas ambientales.
Por otro lado, también pueden indicar una lesión del sistema: el
contacto obligado con sustancias químicas aumenta la vulnerabilidad
de estos sistemas sensoriales a las lesiones. En el contexto
laboral, estos sistemas pueden dañarse también por traumatismos
craneales y por agentes no químicos (p. ej., radiación).
Los olores ambientales relacionados con los agentes contaminantes
pueden exacerbar procesos médicos subyacentes
(p. ej., asma, rinitis), precipitar el desarrollo de aversiones a
ciertos olores o causar algún tipo de enfermedad relacionada
con el estrés. Se ha demostrado que los malos olores reducen la
capacidad para realizar tareas complejas (Shusterman 1992).
La identificación precoz de los trabajadores con pérdida del
olfato es esencial. En algunas profesiones como las artes culinarias,
la crianza de vinos y las relacionadas con la industria del
perfume, es un requisito previo indispensable estar dotado de un
buen sentido del olfato. En muchos otros trabajos se necesita
tener un olfato normal para obtener un rendimiento óptimo o
por la propia seguridad. Por ejemplo, los padres o el personal
que trabaja en guarderías confían generalmente en el olfato para
determinar las necesidad higiénicas de los niños. Los bomberos
necesitan detectar agentes químicos y humos. Cualquier trabajador
con una exposición continua a productos químicos sufre
más riesgos si su capacidad olfativa está reducida.
El olfato proporciona un sistema de aviso precoz frente a
numerosas sustancias ambientales dañinas. Si esta capacidad se
pierde, los trabajadores no serán conscientes de las exposiciones
peligrosas hasta que la concentración del agente sea lo suficientemente
alta para producir irritación, lesionar los tejidos respiratorios
o ser letal. La detección inmediata puede evitar la
progresión de la lesión olfatoria mediante el tratamiento de la
inflamación y la reducción de la exposición posterior. Por
último, si la pérdida es permanente y grave, puede considerarse
una discapacidad que requiera formación para un nuevo trabajo
y/o una indemnización.
Anatomía y fisiología
Olfato
Los receptores olfativos primarios se localizan en áreas de tejido,
denominadas neuroepitelio olfatorio, situadas en la porción más
superior de las fosas nasales (Mott y Leopold 1991). A diferencia
de otros sistemas sensoriales, el receptor es el nervio. Una porción
de una célula receptora olfatoria se envía a la superficie del
epitelio nasal y el otro extremo se conecta directamente a través
de un axón largo a uno de los dos bulbos olfatorios del cerebro.
Desde aquí, la información se transmite hasta numerosas áreas
cerebrales. Las sustancias olorosas son compuestos químicos volátiles
que deben contactar con el receptor olfatorio para que se
produzca la percepción del olor. Las moléculas olorosas son atrapadas
y después se difunden por el moco para unirse a los cilios
situados en los extremos de las células del receptor olfatorio.
Todavía no se sabe cómo somos capaces de detectar más de diez
mil sustancias olorosas, discriminar entre más de 5.000 y valorar
la variación de la intensidad del olor. Se ha descubierto recientemente
una familia multigénica que codifica los receptores de olor
en los nervios olfatorios primarios (Ressler, Sullivan y Buck 1994).
Esto ha permitido investigar cómo se detectan los olores y la
organización del sistema olfatorio. Cada neurona puede
responder ampliamente a concentraciones elevadas de diversas
sustancias olorosas, pero sólo responderá a una o a unas pocas si
las concentraciones son bajas. Tras la estimulación, las proteínas
del receptor de superficie activan los procesos intracelulares que
convierten la información sensorial en una señal eléctrica (transducción).
No se sabe por qué finaliza la señal sensorial a pesar de
la exposición continua al estímulo oloroso. Se han encontrado
proteínas solubles que fijan las sustancias olorosas, pero su papel
no se conoce con exactitud. Es posible que intervengan proteínas
que metabolizan las sustancias olorosas o proteínas que las transportan
lejos de los cilios olfatorios o hacia las zonas de catálisis en
el interior de las células olfatorias.

Las porciones de los receptores olfatorios que se conectan de
forma directa con el cerebro son filamentos nerviosos finos que
atraviesan una placa de hueso. Debido a su localización y delicada
estructura, estos filamentos son vulnerables a las lesiones
por cizallamiento causadas por golpes en la cabeza. Asimismo,
como el receptor olfatorio es un nervio, entra en contacto físico
con las sustancias olorosas y conecta directamente con el
cerebro, las sustancias que penetran en las células olfatorias
pueden viajar a lo largo del axón hasta el cerebro. Debido a la
exposición continuada a compuestos que lesionan las células
receptoras olfatorias, podría perderse la capacidad olfatoria en
los primeros años de vida, si no fuera por una cualidad de
importancia fundamental: los nervios receptores olfatorios
pueden regenerarse y sustituirse siempre que el tejido no se haya
destruido por completo. Sin embargo, si el sistema se ha lesionado
a un nivel más central, los nervios no se pueden regenerar.


Riesgos oculares en el trabajo

Estos riesgos pueden expresarse de distintas formas (Rey y Meyer
1981; Rey 1991): por la naturaleza del agente causal (agente
físico, agentes químicos, etc.), por la vía de penetración (córnea,
esclerótica, etc.), por la naturaleza de las lesiones (quemaduras,
equimosis, etc.), por la gravedad del trastorno (limitado a las
capas externas, con afectación de la retina, etc.) y por las circunstancias
del accidente (como sucede con cualquier lesión física);
estos elementos descriptivos son útiles para diseñar las medidas
preventivas. Aquí sólo se mencionarán las lesiones oculares y las
circunstancias que se encuentran con más frecuencia en los
informes estadísticos de las empresas aseguradoras. Conviene
señalar que los trabajadores pueden solicitar indemnizaciones por
la mayoría de las lesiones oculares.

Trastornos oculares causados por cuerpos extraños
Estos trastornos se observan sobre todo en torneros, pulidores,
trabajadores de fundiciones, caldereros, albañiles y canteros. Los
cuerpos extraños pueden ser sustancias inertes como la arena,
metales irritantes como el hierro y el plomo o materiales orgánicos
de origen animal o vegetal (polvos). Por ello, además de las
lesiones oculares, pueden producirse complicaciones como infecciones
e intoxicaciones si la cantidad de sustancia introducida en
el organismo es lo bastante grande. Las lesiones producidas por
cuerpos extraños serán más o menos discapacitantes dependiendo
de si afectan a las capas externas de ojo o penetran
profundamente en el bulbo ocular; el tratamiento, por tanto, será
muy diferente y a veces requiere el traslado inmediato de la
víctima a una clínica oftalmológica.
Quemaduras oculares
Diversos agentes producen quemaduras oculares: los fogonazos y
las llamas (en una explosión de gas); el metal fundido (la gravedad
de la lesión depende del punto de fusión: los metales que funden
a temperaturas más altas causan lesiones más graves); y las
lesiones químicas causadas, por ejemplo, por ácidos y bases
fuertes. Se producen también quemaduras por agua hirviendo,
quemaduras eléctricas y de otros muchos tipos.
Lesiones por aire comprimido
Este tipo de lesiones es muy frecuente. Intervienen dos fenómenos:
la fuerza del propio chorro (y los cuerpos extraños acelerados
por el flujo de aire) y la forma del chorro: cuanto menos
concentrado sea, menos lesión produce.
Trastornos oculares provocados por la radiación
Radiación ultravioleta (UV)

La fuente de los rayos ultravioleta puede ser el sol o cierto tipo de
lámparas. El grado de penetración en el ojo (y en consecuencia,
el peligro de la exposición) depende de la longitud de onda. La
Comisión Internacional de Iluminación ha definido tres zonas:
rayos UVC (280 a 100 nm), en la que los rayos se absorben a
nivel de la córnea y la conjuntiva; rayos UVB (315 a 280 nm),
que penetran más y alcanzan el segmento anterior del ojo; y los
rayos UVA

Se han descrito los efectos característicos de la exposición en
los soldadores, como queratoconjuntivitis aguda, fotooftalmía
crónica con disminución de la visión, etc. El soldador está sometido
a una cantidad considerable de luz visible y es muy importante
que proteja los ojos con los filtros adecuados. La ceguera
de la nieve es un trastorno muy doloroso que afecta a las
personas que trabajan en la montaña y debe evitarse protegiendo
los ojos con unas gafas de sol adecuadas.
Radiación infrarroja
Los rayos infrarrojos se sitúan entre los rayos visibles y las ondas
radioeléctricas más cortas. Comienzan, según la Comisión Internacional
de Iluminación, a 750 nm. Su penetración en el ojo
depende de su longitud de onda; los rayos infrarrojos de mayor
longitud pueden alcanzar el cristalino e incluso la retina. Su
efecto sobre el ojo se debe a su poder calorífico. El trastorno
característico se encuentra en las personas que soplan vidrio
enfrente de los hornos. Otros trabajadores, como los de los altos
hornos, sufren una irradiación térmica con diversos efectos
clínicos (como queratoconjuntivitis o engrosamiento membranoso
de la conjuntiva).
LASER (Light amplification by stimulated emission of
radiation; amplificación de la luz mediante emisión estimulada
de radiación)
La longitud de onda de la emisión depende del tipo de láser (luz
visible, ultravioleta e infrarroja). La cantidad de energía proyectada
es la que determina principalmente el nivel de peligrosidad.
Los rayos ultravioleta provocan lesiones inflamatorias; los
rayos infrarrojos pueden provocar lesiones calóricas; sin
embargo, el mayor riesgo es la destrucción del tejido retiniano
por el propio haz de rayos, que causa la pérdida de visión en el
área afectada.
Radiación de las pantallas catódicas
Todas las emisiones de las pantallas catódicas que se utilizan
habitualmente en las oficinas (rayos X, ultravioleta, infrarrojos y
de radio) son inferiores a los niveles autorizados internacionalmente.
No hay evidencia de que exista ninguna relación entre el
trabajo con las terminales de vídeo y la aparición de cataratas
(Rubino 1990)
Sustancias nocivas
Algunos disolventes, como los ésteres y los aldehídos (el formaldehído
se emplea con mucha frecuencia), producen irritación
ocular. Los ácidos inorgánicos, cuya acción corrosiva se conoce
bien, causan destrucción tisular y quemaduras químicas por
contacto. Los ácidos orgánicos son también peligrosos. Los alcoholes
son irritantes. La sosa cáustica, una base muy fuerte, es una
sustancia corrosiva potente que ataca a los ojos y a la piel. En la
lista de sustancias dañinas también se incluyen ciertos materiales
plásticos (Grant 1979), así como polvos alergénicos u otras sustancias
como maderas exóticas, plumas, etc.
Por último, las enfermedades infecciosas profesionales pueden
acompañarse de efectos oculares.
Gafas protectoras
Como las medidas de protección individual (gafas y máscaras)
pueden obstaculizar la visión (reducción de la agudeza visual por
pérdida de transparencia de las gafas a causa de la proyección de
cuerpos extraños; obstáculos en el campo visual como las piezas
laterales de las gafas), la higiene industrial también tiende a
utilizar otros medios como la extracción de polvo y de partículas
peligrosas del aire mediante la ventilación general.
Se acude con frecuencia al médico del trabajo para pedir
consejo sobre la calidad de las gafas adaptadas según el riesgo; la
elección se realizará se acuerdo con las normativas nacionales e
internacionales. Además, ahora se dispone de gafas de mejor
calidad, más eficaces y cómodas y de mejor aspecto estético.
En Estados Unidos, por ejemplo, es posible referirse a las
normas ANSI (en particular a la ANSI Z87. 1-1979), que tienen
el respaldo legal de la ley federal de salud y seguridad en el
trabajo (Fox 1973). La norma ISO nº 4007-1977 se refiere
también a los dispositivos protectores.
En Francia, el INRS de Nancy ofrece recomendaciones y
material de protección. En Suiza, la empresa nacional de
seguros CNA establece normas y procedimientos para extraer
cuerpos extraños en el lugar de trabajo. En las lesiones peligrosas,
es preferible enviar al trabajador lesionado al oftalmólogo
o a una clínica especializada.
Finalmente, las personas con patologías oculares pueden sufrir
más riesgo que otras; la discusión de este controvertido
problema se halla fuera del marco de este artículo. Como se
comentó previamente, el oftalmólogo debe conocer los peligros
que pueden encontrarse en el lugar de trabajo e investigarlos
cuidadosamente.
Conclusión
En el lugar de trabajo, la mayor parte de la información y de las
señales son de tipo visual, aunque también se utilizan las señales
acústicas; tampoco hay que olvidar la importancia de las señales
táctiles en el trabajo manual, así como en el trabajo administrativo
(por ejemplo, la velocidad de un teclado).
Nuestros conocimientos sobre el ojo y la visión provienen en
su mayor parte de dos fuentes: las médicas y las científicas. Para
el diagnóstico de los defectos y las enfermedades oculares se han
desarrollado técnicas que miden las funciones visuales; estos
procedimientos pueden no ser los más eficaces en salud laboral.
Las condiciones en que se realizan las exploraciones médicas
son, de hecho, muy distintas a las que se encuentran en el lugar
de trabajo; por ejemplo, para determinar la agudeza visual, el
oftalmólogo utilizará gráficos o instrumentos en los que el
contraste entre el objeto del ensayo y el fondo sea el máximo
posible, donde los contornos de los objetos de la prueba sean
nítidos, no se perciban fuentes de luz molestas, etc. En la vida
real, las condiciones de iluminación son con frecuencia deficientes
y la visión se fuerza durante horas.
Esto subraya la necesidad de utilizar aparatos de laboratorio e
instrumentos con un poder predictivo superior para determinar
la tensión y la fatiga visual en el lugar de trabajo.
Numerosos experimentos científicos citados en los libros de
texto se realizaron para lograr un mejor conocimiento teórico
del sistema visual, ya que se trata de un sistema muy complejo.
Las referencias de este artículo se han limitado a las que
presentan una utilidad directa en el área de la salud en el
trabajo.

Aunque los procesos patológicos pueden impedir que algunas
personas cumplan todos los requisitos visuales de un trabajo,
parece más seguro y justo, con la excepción de trabajos especiales
con normativas legales propias (aviación, por ejemplo),
dejar al oftalmólogo el poder de decisión, en vez de establecer
reglas generales, y esto es así en la mayoría de los países. Si se
desea más información, existen directrices sobre este tema.
Por otro lado, existen peligros para el ojo en la exposición a
diversos agentes nocivos de tipo químico o físico ya han comentado.
Se brevemente los peligros para el ojo en la industria.
Según los conocimientos científicos actuales, no hay ningún
peligro de cataratas por el hecho de trabajar con monitores de
representación visual.

Efectos de la edad en el ojo

Efectos de la edad
Con la edad, como ya se ha explicado, el cristalino pierde su elasticidad,
con lo que el punto próximo se aleja y disminuye el poder
de acomodación. Aunque la pérdida de acomodación asociada a
la edad puede compensarse con unas gafas, la presbiopía es un
verdadero problema de salud pública. Kauffman (en Adler 1992)
calcula su coste, en relación con las medidas de corrección y la
pérdida de productividad, en decenas de miles de millones de
dólares al año sólo en Estados Unidos. En los países en vías de
desarrollo, hemos observado que algunos trabajadores se veían
obligados a renunciar a su puesto de trabajo (en particular, en la
fabricación de saris de seda) porque no podían comprar unas
gafas. Si además se necesitan gafas protectoras, la combinación
de corrección y protección en las mismas gafas resulta muy cara.
Debe recordarse que la amplitud de la acomodación disminuye
ya incluso en la segunda década de la vida (y quizás antes) y que
desaparece por completo a los 50-55 años (Meyer y cols. 1990)


Existe otro fenómeno asociado al envejecimiento que también
hay que tener en cuenta: el hundimiento del ojo en la órbita,
que se produce en edades muy avanzadas y varía más o menos
según los individuos, reduce el tamaño del campo visual (por la
caída del párpado). La dilatación de la pupila es máxima en
la adolescencia y después disminuye; en las personas mayores, la
pupila se dilata menos y su reacción a la luz se retrasa. La
pérdida de transparencia de los medios oculares reduce
la agudeza visual (algunos medios tienden hacia el color
amarillo, lo que modifica también la visión del color) (véase
Verriest y Hermans 1976). El aumento del tamaño de la mancha
ciega reduce el campo visual funcional.

Con la edad y las enfermedades se producen variaciones de
los vasos retinianos, con la consiguiente pérdida funcional.
Incluso se modifican los movimientos oculares; se produce una
ralentización y una reducción de la amplitud de los movimientos
de exploración.

Errores de refracción



El punto próximo (Weymouth 1966) es la distancia más corta a la
que puede enfocarse con nitidez un objeto; el punto remoto es la
distancia más alejada. En el ojo normal (emétrope), el punto
remoto está situado en el infinito. En el ojo miope, el punto
remoto está situado delante de la retina, a una distancia finita;
este exceso de potencia se corrige con lentes cóncavas. En el ojo
hiperópico (hipermétrope), el punto remoto se sitúa detrás de la
retina; esta falta de potencia se corrige con lentes convexas.

En caso de hiperopía ligera, el defecto se
compensa de forma espontánea mediante acomodación y el
sujeto puede ignorar el problema. En los miopes que no llevan las
gafas, la pérdida de acomodación puede compensarse por el
hecho de que el punto remoto está más cerca.

En el ojo ideal, la superficie de la córnea debe ser perfectamente
esférica; sin embargo la curvatura del ojo es distinta en
los diferentes ejes (el denominado astigmatismo); la refracción es
mayor si la curvatura es más acentuada y, en consecuencia, los
rayos que salen de un punto luminoso no forman una imagen
precisa sobre la retina. Estos defectos, cuando son pronunciados,
se corrigen con lentes cilíndricas, en el astigmatismo irregular se recomienda
el uso de lentes de contacto.

El astigmatismo resulta particularmente molesto al conducir
por la noche o al trabajar con monitores, es decir, en situaciones
en las que las señales luminosas resaltan sobre un fondo oscuro o
al utilizar un microscopio binocular.


Visión en color

Visión en color

La sensación de color se relaciona con la actividad de los conos y,
por tanto, sólo existe en el caso de la luz diurna (límites fotópicos
de la luz) o en la adaptación mesópica (límites medios de la luz).
Para que el sistema de análisis del color funcione de forma satisfactoria,
la iluminación de los objetos percibidos debe ser como
mínimo de 10 cd/m2. En general, basta con tres fuentes de color,
los denominados colores primarios (rojo, verde y azul), para
reproducir el espectro completo de sensaciones de color. Además,
se observa un fenómeno de inducción de contraste de color entre
dos colores que se refuerzan mutuamente entre sí: el par verderojo
y el par amarillo-azul.

Las dos teorías sobre la sensación de color, la tricromática y la
dicromática, no son excluyentes; la primera parece aplicarse a
nivel de los conos y la segunda a niveles más centrales del
sistema visual.

Para entender la percepción de los objetos de color en un
fondo luminoso es necesario utilizar otros conceptos. De hecho,
el mismo color puede ser producido por diferentes tipos de
radiación. Por tanto, para reproducir fielmente un color dado
hay que conocer la composición del espectro de las fuentes lumínicas
y el espectro de la reflectancia de los pigmentos. El índice
de reproducción del color utilizado por especialistas en iluminación
permite seleccionar tubos fluorescentes apropiados a las
necesidades. Nuestros ojos han desarrollado la facultad de
detectar cambios muy ligeros en la tonalidad de una superficie
obtenidos mediante la variación de su distribución espectral; los
colores espectrales (el ojo puede distinguir más de 200) formados
mediante mezclas de luz monocromática representan sólo una
pequeña proporción de la sensación de color posible.
Por tanto, no debe exagerarse la importancia de las anomalías
de la visión del color en el entorno laboral, salvo en actividades
como la inspección del aspecto de los productos y, por ejemplo,
en decoradores y profesionales similares, que deben identificar
correctamente los colores. Además, incluso en el trabajo de los
electricistas, el tamaño, la forma u otro tipo de marcadores
pueden sustituir al color.
Las anomalías en la visión del color pueden ser congénitas o
adquiridas (degeneraciones). En los tricromatismos anómalos, la
variación puede afectar a la sensación básica del rojo (tipo
Dalton), del verde o del azul (la anomalía más rara). En los
dicromatismos, el sistema de tres colores básicos se reduce a dos.
En la deuteranopía, falta el color básico verde.
En la protanopía, desaparece el rojo básico; aunque menos
frecuente, esta anomalía, al acompañarse de una pérdida de
luminosidad en la gama de los rojos, debe tenerse en cuenta en
el ambiente laboral, especialmente para evitar la instalación de
avisos en rojo, sobre todo si no están muy bien iluminados.
Debe señalarse también que estos defectos de la visión en
color pueden encontrarse con distinto grado en el sujeto normal;
de ahí la necesidad de ser cautos a la hora de emplear demasiados
colores. Hay que tener en cuenta también que con los
dispositivos para pruebas de visión sólo pueden detectarse los
defectos importantes en la visión del color.

Movimientos oculares

Se describen varios tipos de movimientos oculares cuyo objetivo
es permitir al ojo aprovechar toda la información que contienen
las imágenes. El sistema de fijación nos permite mantener el
objeto situado a nivel de los receptores foveolares, donde puede
ser examinado en la región retiniana con el máximo poder de
resolución. No obstante, los ojos están sometidos continuamente
a micromovimientos (temblor). Los movimientos oculares rápidos
o "sacadas" (estudiados sobre todo durante la lectura) son movimientos
rápidos inducidos de forma intencional con el fin de
desplazar la mirada de un detalle a otro de un objeto inmóvil; el
cerebro percibe este movimiento no previsto como el movimiento
de una imagen que cruza la retina. Esta ilusión de movimiento se
cumple en situaciones patológicas del sistema nervioso central o
del órgano vestibular. Los movimientos de búsqueda son parcialmente
voluntarios cuando se sigue la trayectoria de objetos relativamente
pequeños, pero no pueden controlarse cuando se trata
de objetos muy grandes. Diversos mecanismos de supresión de
imágenes (incluidos los movimientos rápidos) permiten a la retina
preparar o recibir información nueva.


Las ilusiones de movimiento (movimientos autocinéticos) de un
punto luminoso o de un objeto inmóvil, como el movimiento de
un puente sobre un curso de agua, se explican por la persistencia
retiniana y por condiciones de visión que no están integradas en
nuestro sistema central de referencia. El efecto consecutivo
puede consistir en un simple error de interpretación de un
mensaje luminoso (a veces dañino en el ambiente laboral) o

Fusión de parpadeo y curva de De Lange

Cuando el ojo se expone a una sucesión de estímulos cortos,
primero percibe el parpadeo y después, al aumentar la
frecuencia, se tiene la impresión de luminosidad estable: esta es la
frecuencia de fusión crítica. Si la luz estimuladora fluctúa de
forma sinusoidal, el sujeto puede experimentar una fusión en
todas las frecuencias inferiores a la frecuencia crítica, siempre que
esté reducido el nivel de modulación de esta luz. Todos estos
umbrales pueden unirse después por una curva que fue descrita
primero por De Lange y que puede alterarse al cambiar el tipo de
estimulación: la curva mostrará un descenso si la luminosidad del
área parpadeante está reducida o si el contraste entre la mancha
parpadeante y su entorno disminuye; cambios similares en la
curva pueden observarse en procesos retinianos patológicos o
después de los traumatismos craneales (Meyer y cols. 1971)


 Por tanto, hay que ser cauto al interpretar el significado
de un descenso en la fusión de parpadeo crítica en relación
con la fatiga visual inducida por el trabajo

Visión en relieve, visión estereoscópica


La visión binocular permite obtener una imagen única mediante
la síntesis de las imágenes recibidas por los dos ojos. Las analogías
entre estas imágenes dan lugar a la cooperación activa que constituye
el mecanismo esencial del sentido de profundidad y del
relieve. La visión binocular tiene la propiedad adicional de
aumentar la amplitud del campo, mejorando así en general el
rendimiento visual, aliviando la fatiga y aumentado la resistencia
al deslumbramiento y al brillo.
Si la fusión de ambos ojos no es adecuada, la fatiga ocular
aparece antes.
Sin alcanzar la eficiencia de la visión binocular en la apreciación
del relieve de objetos relativamente cercanos, la sensación
de relieve y la percepción de profundidad son, no obstante, posibles
con la visión monocular, mediante fenómenos que no
requieren la disparidad binocular. Sabemos que el tamaño de los
objetos no varía; por eso, el tamaño aparente desempeña un
papel en la apreciación de la distancia; así, las imágenes que
aparecen de pequeño tamaño en la retina darán la impresión de
objetos distantes y viceversa (tamaño aparente). Los objetos
cercanos tienden a ocultar los objetos distantes (lo que se denomina
interposición). El más brillante de dos objetos, o el que
tiene un color más saturado, parece estar más cerca. El entorno
desempeña también un papel, los objetos más distantes se
pierden en una neblina. Dos líneas paralelas parecen encontrarse
en el infinito (efecto de la perspectiva). Finalmente, si dos
objetos se mueven a la misma velocidad, el que lo hace a menos
velocidad en la retina aparecerá más lejos del ojo.
De hecho, la visión monocular no es un obstáculo importante
en la mayoría de las situaciones laborales. El sujeto necesita
acostumbrarse a la reducción del campo visual y también a la
posibilidad bastante excepcional de que la imagen del objeto
pueda caer sobre la mancha ciega (en la visión binocular la
misma imagen nunca cae sobre la mancha ciega de los dos ojos
al mismo tiempo). Debe señalarse también que una buena visión
binocular no se acompaña necesariamente de visión en relieve
(estereoscópica), ya que esto depende también de procesos
complejos del sistema nervioso.

Por todos estos motivos, deben abandonarse todas las normativas
referidas a la necesidad de visión estereoscópica en el
puesto de trabajo y sustituirse por una exploración completa de
los sujetos llevada a cabo por un oftalmólogo. No obstante, estas
normativas o recomendaciones existen y se supone que la visión
estereoscópica es necesaria para tareas como la conducción de
grúas, la joyería o el tallado. Sin embargo, hay que tener en
cuenta que las nuevas tecnologías pueden modificar en gran
medida el tipo de tarea; por ejemplo, las modernas máquinas
computarizadas requieren probablemente menos visión estereoscópica
de lo que antes se creía.

Factores que influyen en la agudeza visual


La primera limitación de la agudeza visual se encuentra en la
estructura de la retina. En la visión diurna, puede superar los
10/10 en la fóvea y disminuir con rapidez al desplazarse algunos
grados con respecto al centro de la retina. En la visión nocturna,
la agudeza visual es mínima o nula en el centro, pero puede
alcanzar la décima parte en la periferia, por la distribución de los
conos y los bastones 

El diámetro de la pupila actúa sobre la visión de forma
compleja. Al dilatarse, la pupila permite que pase más luz al ojo
para estimular la retina; se reduce al mínimo la borrosidad
causada por la difracción. Una pupila más estrecha, sin
embargo, reduce los efectos negativos de las aberraciones del
cristalino mencionadas previamente. En general, un diámetro
pupilar de 3 a 6 mm aumenta la claridad de la visión.

Gracias al proceso de adaptación,el ser humano puede ver
tan bien con la luz de la luna como con la luz brillante del sol,
aunque existe una diferencia de luminosidad de 1 a 10.000.000.

La sensibilidad visual es tan amplia que la intensidad luminosa
debe representarse en una gráfica a escala logarítmica.

Al entrar en una habitación oscura nos sentimos al principio
completamente ciegos; después, comenzamos a percibir los
objetos a nuestro alrededor. Al aumentar el nivel luminoso,
pasamos de una visión dominada por los bastones a una visión
dominada por los conos. La variación asociada de la sensibilidad
se conoce como cambio de Purkinje.
Propiedades del ojo importantes para el trabajo

Mecanismo de acomodación
En el ojo emetrópico (normal), cuando los rayos de luz atraviesan
la córnea, la pupila y el cristalino, se enfocan sobre la retina y
producen una imagen invertida que es revertida de nuevo por los
centros visuales del cerebro.

Cuando se observa un objeto distante, el cristalino se aplana.
Si se miran objetos cercanos, el cristalino se acomoda (es decir,
aumenta su potencia) mediante la contracción de los músculos
ciliares, lo que le permite adoptar una forma más oval y
convexa. Al mismo tiempo, el iris contrae la pupila y esto mejora
la calidad de la imagen al reducir las aberraciones esféricas y
cromáticas del sistema y aumentar la profundidad del campo.

En la visión binocular, la acomodación se acompaña necesariamente
de una convergencia proporcional de ambos ojos.

El campo visual y el campo de fijación

El campo visual (el espacio que abarcan los ojos en reposo) está
limitado por los obstáculos anatómicos existentes en el plano
horizontal (es más reducido en el lado de la nariz) y en el plano
vertical (limitado por el borde superior de la órbita). En la visión
binocular, el campo horizontal abarca unos 180 grados y el
campo vertical, de 120 a 130 grados. En la visión diurna, la
mayoría de las funciones visuales se debilitan hacia la periferia del
campo visual; en cambio, mejora la percepción del movimiento.
En la visión nocturna se produce una considerable pérdida de
agudeza en el centro del campo visual, donde, como se mencionó
antes, los bastones son menos numerosos.
El campo de fijación se extiende más allá del campo visual
gracias a la movilidad de los ojos, la cabeza y el cuerpo; en las
actividades laborales lo que importa es el campo de fijación. Las
causas de reducción del campo visual, anatómicas o fisiológicas,
son muy numerosas: estrechamiento de la pupila; opacidad del
cristalino; alteraciones patológicas de la retina, de las vías o de
los centros visuales; brillantez del objeto a percibir; monturas de
las gafas de corrección o de protección; movimiento y velocidad
del objeto a percibir; y otras causas.
Agudeza visual
"La agudeza visual (AV) es la capacidad de discriminar con precisión
los detalles de los objetos del campo visual. Se indica como la
dimensión mínima de algunos aspectos críticos de un objeto de
prueba que un sujeto puede identificar correctamente" (Riggs, en
Graham y cols. 1965). Una buena agudeza visual es la capacidad
para distinguir detalles pequeños. La agudeza visual define el
límite de la discriminación espacial.
El tamaño retiniano de un objeto depende no sólo de su
tamaño físico, sino también de su distancia al ojo; por tanto, se
expresa como el ángulo visual (generalmente en minutos de
arco). La agudeza visual es el valor inverso de este arco.
Riggs (1965) describe varios métodos de valoración de la
"agudeza visual". En la práctica clínica y laboral, la tarea de
reconocimiento, en la que se pide al sujeto que nombre el objeto
de prueba y localice algunos detalles de éste, es la que se emplea
con más frecuencia. Por comodidad, en oftalmología, la agudeza
visual se determina en relación a un valor "normal" utilizando
gráficas que presentan una serie de objetos de tamaño diferente,
que deben visualizarse a una distancia normalizada.

En la práctica clínica, los gráficos de Snellen son los más utilizados
para valorar la agudeza visual; se emplean una serie de
objetos de prueba en los que el tamaño y la anchura de los
caracteres se ha diseñado para cubrir un ángulo de 1 minuto a
una distancia normalizada que varía según los países (en Estados
Unidos, 20 pies entre el gráfico y el sujeto de la prueba; en la
mayoría de los países europeos, 6 metros). Por tanto, la puntuación
normal de Snellen es 20/20. Asimismo, se dispone de
objetos de mayor tamaño que forman un ángulo de 1 minuto de
arco a distancias mayores.

La agudeza visual de un individuo se expresa como la relación
AV = D′/D, en la que D′ es la distancia de visualización normalizada
y D, la distancia a la que el objeto de prueba más
pequeño correctamente identificado por el individuo forma un
ángulo de 1 minuto de arco. Por ejemplo, la AV de una persona
es 20/30 si, a una distancia de visualización de 20 pies, sólo puede identificar un objeto que forma un ángulo de 1 minuto a
30 pies.

En la práctica optométrica, los objetos suelen ser letras del
alfabeto (u objetos de formas familiares para los niños y las
personas analfabetas). Sin embargo, cuando se repite la prueba,
los gráficos deben presentarse con caracteres que no puedan
aprenderse, para que no intervengan factores culturales ni
educativos en el reconocimiento de las diferencias. Este es uno
de los motivos por los que en la actualidad se recomienda en
todo el mundo el uso de los anillos de Landolt, al menos en los
estudios científicos. Los anillos de Landolt son círculos con un
hueco y el sujeto debe identificar la posición del mismo. Salvo en
las personas de edad avanzada y en los individuos con defectos
de la acomodación (presbiopía), la agudeza visual próxima y
remota son paralelas. En la mayoría de los trabajos se necesita
un buen grado de agudeza visual de cerca y de lejos. Para
evaluar la visión cercana existen gráficos de Snellen de diferentes
tipos (Figuras 11.9 y 11.10). Este gráfico particular de
Snellen debe mantenerse a 16 pulgadas del ojo (40 cm); en
Europa hay gráficos similares para una distancia de lectura de
30 cm (la distancia adecuada para leer un periódico).
Al extenderse el uso de monitores de representación visual,
VDU, ha aumentado el interés en la salud laboral por realizar
pruebas a mayor distancia (60 a 70 cm, según Krueger (1992),
con el fin de corregir de forma adecuada a los operadores que
trabajan con VDU.

Anatomía del ojo

Anatomía del ojo

El ojo es una esfera (Graham y cols. 1965; Adler 1992) de unos
20 mm de diámetro, situada en la órbita y rodeada de seis
músculos (oculares) extrínsecos que lo mueven unido a la esclerótica,
su pared externa (Figura 11.8). En la parte anterior, la esclerótica
es sustituida por la córnea, que es transparente. Por detrás
de la córnea, en la cámara anterior, se encuentra el iris, que
regula el diámetro de la pupila, el espacio por el que pasa el eje óptico. La parte posterior de la cámara anterior está formada por
una lente biconvexa, el cristalino; la curvatura de esta lente está
determinada por los músculos ciliares, unidos por delante a la
esclerótica y por detrás a la membrana coroidea, que recubre la
cámara posterior. La cámara posterior está llena del humor vítreo
, un líquido gelatinoso transparente. La coroides, o superficie
interna de la cámara posterior, es de color negro para evitar que
los reflejos luminosos internos interfieran con la agudeza visual.
Los párpados ayudan a mantener una película de lágrimas,
producidas por las glándulas lagrimales, para proteger la superficie
anterior del ojo. El parpadeo facilita la diseminación de las
lágrimas y su drenaje hacia el canal lagrimal, un conducto que
desemboca en la cavidad nasal. La frecuencia de parpadeo, que
se utiliza como prueba en ergonomía, varía en gran medida
según la actividad realizada (por ejemplo, es más lenta durante
la lectura) y las condiciones de iluminación (la velocidad de
parpadeo disminuye al aumentar la iluminación).
La cámara anterior contiene dos músculos: el esfínter del iris,
que contrae la pupila, y el dilatador, que la ensancha. Cuando se
dirige una luz brillante hacia un ojo normal, la pupila se contrae
(reflejo pupilar). También se contrae cuando se observa un
objeto cercano.
La retina tiene varias capas internas de células nerviosas y
una capa externa que contiene dos tipos de células fotorreceptoras,
los conos y los bastones. Así, la luz pasa a través de las
células nerviosas hasta los conos y los bastones donde, de una
forma todavía no aclarada, genera impulsos en las células
nerviosas que pasan por el nervio óptico hasta el cerebro. Los
conos, cuyo número oscila entre cuatro y cinco millones, son
responsables de la percepción de imágenes brillantes y del color.
Se concentran en la porción interna de la retina, con mayor
densidad en la fóvea, una pequeña depresión situada en el
centro de la retina, en la que no hay bastones y donde la visión
es más aguda. Mediante espectrofotometría se han identificado
tres tipos de conos, con picos de absorción en las zonas amarilla,
verde y azul, de los que depende el sentido del color. Los
bastones, en número de 80 a 100 millones, son más numerosos
hacia la periferia de la retina y son sensibles a la luz débil (visión
nocturna). Asimismo, desempeñan un papel muy importante en
la visión en blanco y negro y en la detección del movimiento.
Las fibras nerviosas, junto con los vasos sanguíneos que
irrigan la retina, atraviesan la coroides, la capa media de las tres
que forman la pared de la cámara posterior, y abandonan el ojo
formando el nervio óptico en un punto ligeramente excéntrico
que, debido a la ausencia de fotorreceptores, se conoce como
"mancha ciega".


Los vasos retinianos, las únicas arterias y venas visibles de
forma directa, pueden visualizarse dirigiendo una luz a través de
la pupila y utilizando un oftalmoscopio para enfocar su imagen
(estas imágenes pueden también fotografiarse). Este examen retinoscópico
forma parte de la exploración médica habitual y es
importante para valorar el componente vascular de enfermedades
como la arteriosclerosis, la hipertensión y la diabetes, que
puede provocar hemorragias y/o exudados retinianos causantes
de defectos en el campo visual.


Dubrosky

Dubrosky

Velocidad de codificación y retraso específico en lectura

Velocidad de codificación y retraso específico en lectura(*)
Julio Sánchez Meca(**)
Antonio Valera Espín
Universidad de Murcia


Resumen: Con objeto de estudiar las implicaciones
de los procesos tempranos de codificación visual
en el aprendizaje de la lectura, se seleccionó
una muestra de 40 niños con retraso específico en
lectura y otros 40 lectores normales (entre 6 y 9
años de edad). Los sujetos participaron en una tarea
informatizada de enmascaramiento visual retroactivo,
mediante la cual se registró la velocidad
de transferencia de la información visual desde la
memoria icónica a la memoria de trabajo. Los malos
lectores mostraron una tasa de transferencia
más lenta que los lectores normales. Por último,
estos resultados son relacionados con la hipótesis
de la pobre resolución espacio-temporal de los
procesos de codificación visual en el retraso específico
en lectura, hipótesis como la teoría multicanal
de Breitmeyer y Ganz (1976).
Palabras clave: Retraso específico en lectura;
enmascaramiento visual; procesamiento de información
visual; procesos de codificación.
Title: Coding speed in specific reading retardation.
Abstract: In order to investigate the implications
of early visual coding processes in reading acquisition,
a sample of 40 specific reading disabled
children and other 40 normal readers (aged 6 to 9)
was selected. The subjects participated in an informatized
backward visual masking task to record
the visual information transfer speed from
iconic to working memory. The poor readers
showed a more slow transfer rate than their controls.
Finally, the results are linked to the poor
spatio-temporal resolution hypothesis of visual
coding processes in specific reading disability,
hypothesis such as the Breitmeyer and Ganz's
multichannel theory (1976).
Key words: Specific reading disability; visual
masking; coding processes; visual information
processing.


anales de psicología, 1991, 7 (1), 31-44
- 31 -
Velocidad de codificación y retraso específico en lectura(*)
Julio Sánchez Meca(**)
Antonio Valera Espín
Universidad de Murcia
Resumen: Con objeto de estudiar las implicaciones
de los procesos tempranos de codificación visual
en el aprendizaje de la lectura, se seleccionó
una muestra de 40 niños con retraso específico en
lectura y otros 40 lectores normales (entre 6 y 9
años de edad). Los sujetos participaron en una tarea
informatizada de enmascaramiento visual retroactivo,
mediante la cual se registró la velocidad
de transferencia de la información visual desde la
memoria icónica a la memoria de trabajo. Los malos
lectores mostraron una tasa de transferencia
más lenta que los lectores normales. Por último,
estos resultados son relacionados con la hipótesis
de la pobre resolución espacio-temporal de los
procesos de codificación visual en el retraso específico
en lectura, hipótesis como la teoría multicanal
de Breitmeyer y Ganz (1976).
Palabras clave: Retraso específico en lectura;
enmascaramiento visual; procesamiento de información
visual; procesos de codificación.
Title: Coding speed in specific reading retardation.
Abstract: In order to investigate the implications
of early visual coding processes in reading acquisition,
a sample of 40 specific reading disabled
children and other 40 normal readers (aged 6 to 9)
was selected. The subjects participated in an informatized
backward visual masking task to record
the visual information transfer speed from
iconic to working memory. The poor readers
showed a more slow transfer rate than their controls.
Finally, the results are linked to the poor
spatio-temporal resolution hypothesis of visual
coding processes in specific reading disability,
hypothesis such as the Breitmeyer and Ganz's
multichannel theory (1976).
Key words: Specific reading disability; visual
masking; coding processes; visual information
processing.
Introducción
La lectura, desde el enfoque del procesamiento de la información, es considerada una habilidad
compleja en la que intervienen procesos de codificación, de recodificación y de comprensión.
Por procesos de codificación entendemos todas aquellas operaciones cognitivas dedicadas al
análisis físico del texto, tales como los movimientos oculares y la detección, identificación o
(*) Este trabajo ha sido subvencionado por una Beca de la Comisión Asesora de Investigación Científica y Técnica,
CAICYT (Ref. PA85-0258), concedida al Dr. Manuel Ato García. Parte de estos resultados se presentaron al Ier
Symposium Nacional de Metodología de las Ciencias Humanas, Sociales y de la Salud, Salamanca, noviembre de
1989.
(**) Dirección: Deptº de Metodología y Análisis del Comportamiento, Facultad de Filosofía, Psicología y Ciencias de
la Educación, Universidad de Murcia. 30071 Murcia (España).
! Copyright 1991. Secretariado de Publicaciones e Intercambio Científico, Universidad de Murcia, Murcia (España). ISSN: 0212-9728.
32 Julio Sánchez Meca y Antonio Valera
anales de psicología, 1991, 7(1)
reconocimiento de las características visuales de la señal gráfica (Crowder, 1982; Navalón, Ato
y Rabadán, 1989; Ato y Romero, 1989). Cuando hablamos de recodificación nos referimos a
los procesos fonológicos (también denominados de "análisis mediacional") involucrados en la
lectura y que suelen entenderse como una forma de representación temporal de la información
basada en los fonemas que tiene lugar antes de que el lector comprenda el significado del texto.
Los procesos de comprensión permiten los análisis sintácticos y semánticos pertinentes para dar
significado al texto.
El funcionamiento deficiente de alguno o varios de estos procesos puede ser causa de problemas
en el aprendizaje de la lectura, dando lugar a la posibilidad de que existan diferentes tipos
de retraso lector. Aunque se han formulado numerosas clasificaciones de tipos y subtipos
del déficit lector (Boder, 1973; Ellis, 1985; Humphreys y Evett, 1985; Martos, 1990; Sánchez
Meca, Romero y Rabadán, 1990; Seymour, 1986; Stanovich, 1989), la reciente propuesta de
Aaron (1989) nos parece enormemente simple y clarificadora. Aaron considera que cuando el
retraso lector de un niño proviene de problemas de codificación (o recodificación) debemos
hablar de dislexia (o dislexia evolutiva, dislexia de desarrollo), mientras que cuando el déficit
proceda de la comprensión, hablaremos de hiperlexia. En cualquier caso, parece estar aceptado
que el retraso específico en lectura se debe a un funcionamiento defectuoso de determinadas
capacidades cognitivas imprescindibles para un desarrollo normal de la adquisición de esta
habilidad (Perfetti, 1985; Schwartz, 1984, 1988).
El presente trabajo se centra en el retraso específico en lectura entendido como dislexia, es
decir, como un déficit en los procesos de codificación y, más concretamente, en la importancia
que dichos procesos tienen en las fases iniciales del aprendizaje de la lectura. Siguiendo a Stanley
(1975b), entendemos aquí el retraso específico en lectura como el padecido por aquellos niños
que, aun teniendo una inteligencia normal, careciendo de desórdenes orgánicos o de conducta
y llevando un progreso normal en las demás materias escolares, presentan un rendimiento
lector por debajo de su nivel de edad.
Es una opinión compartida por numerosos investigadores asignar un papel crítico a los procesos
de codificación en la adquisición de la lectura. Así, por ejemplo, Chall (1979) propuso un
modelo evolutivo de lectura en el que los procesos y estrategias de codificación resultan fundamentales
en las primeras etapas de desarrollo. Numerosos modelos de lectura madura ascendentes
enfatizan la importancia de los procesos de codificación y los sitúan en los inicios de la
cadena secuencial del procesamiento lector (LaBerge y Samuels, 1974; Massaro, 1975). Frederiksen
(1977, 1978, 1981) incluye procesos integradores en su modelo interactivo, pero no olvida
la importancia de los procesos de codificación y recodificación, que engloba como procesos
de "análisis de palabras". Los modelos de adquisición lectora, tales como los de Seymour
(1986) y Schwartz (1984), incluyen también procesadores que realizan operaciones de codificación.
Los procesos de codificación visual durante la lectura están estrechamente vinculados al fenómeno
de las fijaciones oculares. Es precisamente en las fijaciones que ocurren entre dos movimientos
sacádicos cuando se inicia el proceso que conduce el patrón de información visual
hasta la comprensión de los signos escritos. Dicho proceso comienza con la identificación de
las letras, su integración en sílabas y palabras y su comparación con la información de las restantes
fijaciones oculares. Al parecer, se utiliza algún tipo de almacenamiento para conservar la
información de una fijación anterior hasta que pueda alinearse con la de una nueva fijación.
McConkie y Rayner (1975) denominaron esta función de almacenamiento "retén visual integrador",
pero también suele atribuirse a los procesos que intervienen en la memoria icónica
Velocidad de codificación y retraso específico en lectura 33
anales de psicología, 1991, 7(1)
(Crowder, 1982; Neisser, 1967). Una teoría capaz de relacionar los procesos de codificación
con el retraso específico en lectura es la propuesta por Breitmeyer y Ganz (1976; véase también
Breitmeyer, 1984). Dicha teoría pretendía explicar el procesamiento de la información visual a
partir de la existencia de dos canales o subsistemas de transmisión de la información visual: los
canales transitorios y sostenidos (transient and sustained channels). El subsistema transitorio
es muy sensible a las frecuencias temporales altas y a las frecuencias espaciales bajas de los estímulos;
por tanto, debe estar implicado en la percepción del movimiento y de la profundidad.
Por el contrario, el subsistema sostenido responde sensiblemente a las frecuencias espaciales altas
y tiene una pobre resolución temporal; en consecuencia, es especialmente adecuado para la
identificación de formas y la percepción de detalles. Numerosos investigadores han demostrado
que los niños disléxicos sufren un déficit en el procesamiento temporal. Brannan y Williams
(1988a), utilizando una tarea en la que se requería a los sujetos que detectaran el orden temporal
de dos estímulos presentados brevemente, comprobaron que los niños con retraso específico
en lectura necesitaron más tiempo para hacer juicios exactos acerca del orden temporal de los
dos estímulos. Otras investigaciones han demostrado este mismo fenómeno con tareas de umbral
de parpadeo (Brannan y Williams, 1988b) y con palabras como estímulos (May, Williams
y Dunlap, 1988). Brannan y Williams (1988a, 1988b) nos ofrecen una explicación de estos resultados.
Como ya hemos dicho, los aspectos temporales del procesamiento visual están dirigidos
por el subsistema visual transitorio (Breitmeyer, 1980, 1983, 1984; Breitmeyer y Ganz,
1976), que resulta más sensible a las frecuencias temporales altas y que está implicado en la
percepción del movimiento. A este subsistema se debe que no veamos las letras y palabras que
componen las frases escritas unas superpuestas a las otras como consecuencia de la persistencia
visual que se produce de una fijación a la siguiente. Con otras palabras, los canales transitorios
inhiben la información persistente entre fijaciones. Así, la pérdida de esta resolución temporal
puede ser uno de los factores que producen la dislexia de desarrollo en los niños. De hecho, se
ha constatado en un estudio meta-analítico (Sánchez Meca, 1985) que las investigaciones que
utilizan breves presentaciones sucesivas de estímulos ofrecen en sus resultados mayores diferencias
entre dos grupos de habilidad lectora frente a las investigaciones que emplean pruebas
que suponen presentaciones aisladas de los estímulos. Los canales transitorios están relacionados,
por otra parte, con el procesamiento de estímulos de baja frecuencia espacial y, precisamente,
los niños con retraso lector presentan también tiempos de procesamiento mayores con
estímulos de baja frecuencia espacial que los buenos lectores (Badcock y Lovegrove, 1981;
Lovegrove, Heddle y Slaghuis, 1980; Lovegrove, Martin y Slaghuis, 1986), lo que parece confirmar
la hipótesis de que los canales transitorios están involucrados en el origen de la dislexia
evolutiva. Con altas frecuencias espaciales, sin embargo, los niños con retraso lector manifiestan
tiempos de procesamiento más cortos que los buenos lectores (Lovegrove, Martin y
Slaghuis, 1986).
Una de las tareas experimentales que más se han utilizado en este campo de estudio ha sido
la de enmascaramiento visual, ya que constituye un reconocido indicador de la velocidad de
transferencia de la información desde el registro sensorial a la memoria de trabajo. Dicha tarea
consiste en la presentación visual de dos estímulos en estrecha contigüidad espacio-temporal.
Uno de los estímulos constituye el "objetivo", ya que es el que debe reconocer el sujeto, mientras
que el otro cumple la función de "máscara". El resultado es un efecto de interferencia perceptiva
al procesar deficientemente el estímulo objetivo como consecuencia de la acción de la
máscara.
34 Julio Sánchez Meca y Antonio Valera
anales de psicología, 1991, 7(1)
La evidencia empírica parece haber demostrado que los procesos implicados en la ejecución
de la tarea de enmascaramiento visual muestran un funcionamiento deficiente en niños con retraso
específico en lectura en comparación con los controles normales (DiLollo, Hanson y
McIntyre, 1983; Grosser y Trzeciak, 1981; Loubser y Sharrat, 1982; Lovegrove, Billing y
Slaghuis, 1978; Lovegrove y Brown, 1978; O'Neill y Stanley, 1976; Stanley, 1975a; Williams y
LeCluyse, 1990; Williams, LeCluyse y Bologna, 1990; Williams, Molinet y LeCluyse, 1989).
No obstante, como se demostró en un estudio meta-analítivo (Sánchez Meca, 1985), también se
han encontrado resultados nulos (Arnett y DiLollo, 1979; Stanley, 1976; Stanley y Hall,
1973b), e incluso contradictorios (Fisher y Frankfurter, 1977), si bien en este último caso las
diferencias no resultaron significativas.
El objetivo del presente trabajo fue comprobar, mediante una tarea de enmascaramiento visual,
si la velocidad de transferencia de la información desde la memoria icónica a la memoria
de trabajo es menos eficiente en niños con retraso específico en lectura que en un grupo de lectores
normales y que, por tanto, constituye un factor explicativo del retraso específico en lectura.
Una de las principales diferencias de nuestro estudio en relación con los ya citados más
arriba fue la corta edad de los niños que participaron en la experiencia, hecho obligado por
nuestro interés por determinar posibles déficit perceptivos durante la fase inicial del aprendizaje
inicial de la lectura, así como por la determinación de las posibilidades preventivodiagnósticas
de dicha tarea.
Método
Sujetos
Se muestrearon dos grupos de diferente nivel de habilidad lectora (niños buenos lectores y
niños con retraso específico en lectura) adoptando, en primer lugar, como criterios de selección
aquellas características sociales y psicológicas cuya no consideración podrían producir errores
en la elección de los niños con retraso específico en lectura: Nivel de inteligencia medio, rendimiento
escolar normal, ausencia de problemas emocionales y conductuales, ausencia de deficiencias
físicas y problemas de visión, ausencia de problemas familiares graves y nivel socioeconómico
medio. La población marco estaba compuesta por unos 360 alumnos de los cursos 1 ,
2 , 3 y 4 de E.G.B., de los que se seleccionaron 10 niños por curso y nivel lector.
Para la evaluación del nivel lector se utilizó el "Test de Análisis de Lectura y Escritura"
(T.A.L.E., Cervera y Toro, 1980). Se tuvo en cuenta el nivel de capacidad lectora que le corresponde
a cada edad, centrándonos en las tareas de codificación que incluye el test, pues los
niños con retraso específico lector puntúan bajo en codificación y normal en comprensión. La
selección del grupo experimental resultó difícil al vernos obligados a usar pruebas psicométricas
que no suelen tener en cuenta los aspectos cognitivos del procesamiento implicados en la
lectura. Combinamos, además, la información suministrada por el T.A.L.E. con la del profesor
para evitar en lo posible sesgos de selección.
Comprobamos, mediante un ANOVA de dos factores (Nivel lector x Curso) que las edades
de los buenos lectores y de los malos lectores no diferían entre sí, F(1,72)=0.355, p=.553 (Buenos
lectores: 8 años y 3 meses; Malos lectores: 8 años y 2 meses) y que tampoco existía una interacción
significativa Nivel lector x Curso, F(3,72)=1.283, p=.287. Otro ANOVA (Nivel lecVelocidad
de codificación y retraso específico en lectura 35
anales de psicología, 1991, 7(1)
tor x Curso) utilizando los percentiles obtenidos en inteligencia nos permitió comprobar que los
dos grupos tampoco diferían significativamente en esta capacidad, F(1,72)=0.651, p=.422, que
fueron similares para los cuatro cursos, F(3,72)=1.971, p=.126. En cuanto a la distribución por
sexo, de los 40 buenos lectores, 20 eran niños y 20 niñas, mientras que de los 40 malos lectores,
25 eran varones. Tampoco se encontraron diferencias significativas debidas al sexo en sus
edades, t(78)=1.444, p=.153, ni en sus puntuaciones en inteligencia, t(78)=0.538, p=.592.
Aparatos y estímulos
La tarea experimental se aplicó por medio de un ordenador IBM PS/2, con dos floppies de 3
y 1/2 y monitor en color de alta resolución. El programa que constituía la tarea se construyó en
GWBASIC teniendo en cuenta las características del ordenador. El propio programa se encargaba
de registrar las respuestas de los sujetos. Se acondicionó el teclado con etiquetas adhesivas
para indicar a los sujetos los dos tipos de respuestas que podían ejecutar (Igual/Diferente).
Se utilizaron estímulos no lingüísticos ya que nuestro objetivo era aplicar la tarea a niños que o
bien todavía no sabían leer o bien se estaban iniciando en el aprendizaje de la lectura. Se usaron
figuras con significado semántico (cuadrado, triángulo, rectángulo y hexágono) y figuras
sin sentido semántico. En la Figura 1 puede observarse los 10 conjuntos de estímulos utilizados
en la experiencia, 5 de ellos conteniendo aquellos estímulos compuestos por formas geométricas
o deformaciones de éstas (conjuntos 1, 3, 4, 5 y 6) y los otros 5 formados por estímulos no
familiares (conjuntos 2, 7, 8, 9 y 10). Estos 10 conjuntos de estímulos se diferenciaban también
en función de la similitud entre los estímulos que formaban un mismo grupo. Así, los conjuntos
1 y 2 eran fácilmente discriminables entre sí, mientras que el resto eran muy similares entre
sí y, por tanto, supuestamente más difíciles de distinguir. Todos los estímulos se presentaron
en visión foveal, y teniendo en cuenta que el sujeto se sentaba a una distancia de unos 60 centímetros
de la pantalla, cada estímulo subtendió un ángulo visual aproximado de 3.43 horizontales
x 4 verticales.
Las 10 subtareas diferían en cuanto al tipo de estímulos y el nivel de dificultad exigido por
parte de los niños para alcanzar el éxito en la tarea. Así, las condiciones 1, 3, 4, 5 y 6 estuvieron
compuestas por formas geométricas o deformaciones de dichas formas. Las condiciones 2,
7, 8, 9 y 10 incluían formas menos familiares. En cuanto al nivel de dificultad, se contemplaron
2 posibilidades: nivel de dificultad bajo y alto. Las subtareas 1 y 2 presentaron un nivel de dificultad
bajo, mientras que el resto de las subtareas presentaron un nivel alto de dificultad. Esto
se consiguió variando la similitud de los cuatro estímulos que formaban cada condición.
36 Julio Sánchez Meca y Antonio Valera
anales de psicología, 1991, 7(1)
Figura 1.- Conjuntos de estímulos utilizados en cada una de las diez subtareas
Velocidad de codificación y retraso específico en lectura 37
anales de psicología, 1991, 7(1)
Procedimiento
La tarea experimental consistió en una prueba de comparación física de dos figuras, tras la
aparición de las cuales se presentaba una máscara por flash de luz que interfería la presentación
del segundo estímulo (E-Objetivo). Fue aplicada a todos los niños por el mismo monitor entrenado
para utilizar el programa informático que constituía la prueba experimental, pero que
nunca fue consciente de cuál era el nivel lector de cada sujeto experimental. Al comienzo de la
sesión el monitor mostraba al niño detenidamente las 40 figuras o estímulos agrupados en bloques
de cuatro, al tiempo que le explicaba cómo debía actuar durante el experimento. Para
comprobar si el niño había comprendido las instrucciones se le inducía a que resolviera ejemplos
mentalmente. Se le informaba también de que debía responder con la mayor rapidez posible,
pero procurando no cometer errores. La tarea propiamente dicha consistió en que el sujeto
comparara por una parte las figuras familiares con otras figuras del mismo tipo, completamente
iguales o distintas, y por otra, las figuras sin sentido con otras también de su mismo tipo, iguales
o distintas. La descripción de un ensayo como ejemplo puede ayudar al lector a comprender
mejor el procedimiento. En primer lugar sonaba una señal auditiva para captar la atención
del niño. A continuación aparecía una de las figuras (E-Patrón) en la parte central superior de la
pantalla del ordenador durante 1 ó 2 segundos y posteriormente se exhibía otra figura (E-Objetivo)
en la parte central inferior de la pantalla que podía ser igual o diferente, y que era enmascarada
por un flash de luz a los 50 ó 100 msg. después de su presentación. Para responder, el
sujeto debía pulsar una de las teclas del ordenador, según que los dos estímulos fueran iguales
(tecla derecha) o diferentes (tecla izquierda). Se utilizaron dos tiempos de exposición del Eobjetivo:
50 y 100 msg., y esta variable se manipuló como un factor inter, es decir, cada niño
recibió sólo un tiempo de exposición fijo. El propio programa registró los tiempos de reacción
discriminativos en los 180 ensayos que constituían la única sesión experimental por sujeto (18
ensayos x 10 subtareas). A partir de estos resultados se calcularon los tiempos de reacción medianos
de las respuestas correctas y el porcentaje de aciertos, sobre los que se realizaron los
análisis estadísticos. Se planificó una estrategia de contra equilibración intragrupo incompleta
(técnica de cuadrado latino), para controlar posibles efectos de práctica, agrupando las 10 condiciones
experimentales en 4 bloques que se ajustaron a las características de la comparación
de estímulos.
- Bloque A, compuesto por la subtarea 1: figuras con contenido semántico que se comparan con
otras figuras geométricas.
- Bloque B, compuesto por la subtarea 2: figuras sin contenido semántico que se comparan con
otras del mismo tipo.
- Bloque C, compuesto por las subtareas 3, 4, 5 y 6: figuras con contenido semántico que se
comparan con otras similares pero con rasgos distintivos
- Bloque D, compuesto por las subtareas 7, 8, 9 y 10: figuras sin contenido semántico comparadas
con otras similares pero con rasgos distintivos.
38 Julio Sánchez Meca y Antonio Valera
anales de psicología, 1991, 7(1)
Diseño
Se manipularon tres factores: el nivel lector (Buenos vs. Malos lectores), el curso (1 , 2 , 3
y 4 de E.G.B.) y el tiempo de exposición del E-objetivo (50 vs. 100 msg.). Decidimos utilizar
como variable independiente evolutiva el curso en lugar de la edad basándonos en que en estas
etapas de la E.G.B. resultan determinantes los conocimientos que reciben los niños en clase en
el aprendizaje de la lectura. Así, controlamos el nivel escolar de conocimientos y de aprendizaje
lector.
Se utilizó como variable dependiente crítica el tiempo de reacción (en milisegundos) empleado
por los sujetos para contestar en cada ensayo. Sobre dichas medidas aplicamos un análisis
de varianza multivariable (MANOVA) tomando los tiempos de reacción medianos en cada
una de las diez subtareas como las variables dependientes. Se tuvo en cuenta, además, medidas
de precisión (proporción de respuestas correctas) sobre las que se aplicó un ANOVA factorial
mixto "Nivel lector" x "Curso" x "Tiempo de exposición" x "Bloque", siendo este último de
medidas repetidas.
Resultados
Como ya hemos mencionado, la tarea de enmascaramiento visual fue diseñada para que la
variable dependiente crítica fuera el tiempo de reacción. La precisión o exactitud de las respuestas
de los sujetos debía mantenerse constante y, además a un nivel alto de respuestas correctas,
ya que pensamos utilizar únicamente los tiempos de reacción exhibidos por los sujetos
en las respuestas correctas para evitar en lo posible que se incluyeran en los análisis aquellas
respuestas mediadas por la confusión que habrían producido medidas de latencia extremas.
Así, con un ANOVA factorial mixto sobre las proporciones de aciertos (previa transformación
arcoseno) se comprobó que la precisión de las respuestas fue muy alta, tanto para los BL
(92.8%) como para los ML (92%) sin que aparecieran diferencias significativas entre ambos
grupos; F(1,64)=0.637, p=0.428. Se infiere, pues, que prácticamente todos los sujetos entendieron
bien las instrucciones y emplearon estrategias de respuesta similares. En consecuencia, los
resultados que presentamos a continuación obtenidos con los tiempos de reacción pueden interpretarse
sin ningún tipo de ambigüedad, al menos en lo que respecta a la precisión de los sujetos.
Además, se obtuvo con este análisis un efecto significativo del tiempo de exposición;
F(1,64)= 7.900, p=.007; del Curso; F(3,64)=6.393, p=.001; y de la interacción entre ambos;
F(3,64)=5.290, p=.003. El efecto significativo de la interacción posiblemente se deba a la inversión
de la tendencia en los niños de 4 curso, ya que éstos obtuvieron --inesperadamente--
mayor precisión con exposiciones de 50msg. que con exposiciones de 100. También resultó
significativo el factor Bloque; F(3,192)=17.713,p=.000. Los porcentajes de aciertos para los
grupos A, B, C y D fueron, respectivamente, 93.5%, 94.3%, 90.7% y 91.1%. Así, los grupos C
y D de estímulos resultaron más difíciles de discriminar para los sujetos. Un resultado que concuerda
con el mayor nivel de dificultad de los grupos de estímulos 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 y 10. A
continuación, se aplicó un MANOVA sobre los tiempos de reacción manifestados por los sujetos
en cada una de las 10 subtareas, cuyos resultados se presentan en la Tabla 1.
Velocidad de codificación y retraso específico en lectura 39
anales de psicología, 1991, 7(1)
Tabla 1.- Resultados del análisis de varianza multivariable utilizando los tiempos de reacción medianos de las diez
subtareas como variables dependientes
En dicha Tabla puede comprobarse que con las latencias de respuesta sí se encontró un
efecto significativo en el factor "Nivel lector", siendo los BL más veloces (media: 1132.300
msg.) que los ML (Media: 1220.545 msg.), con p=.046. No obstante, una diferencia tan pequeña
como 88 msg. no debe interpretarse como crucial para discriminar entre BL y ML. De
hecho, ninguna de las pruebas F univariadas calculadas para cada subtarea resultó significativa
(asumiendo p<.15 y aplicando Bonferroni: p=.15/10=.015). Podemos concluir que si bien la tarea
tomada globalmente parece establecer diferencias entre niños BL y ML, la importancia real
de las diferencias encontradas no es considerable. La Figura 2 nos ayudará a comentar mejor
este resultado. Vemos en ella que realmente los BL manifiestan en todas las variables dependientes
tiempos de reacción inferiores a los ML (excepto en la subtarea 2). Además, fueron las
subtareas 3, 7 y 10 las que mejor reflejaron diferencias en el tiempo de reacción entre los niños
BL y ML, y precisamente las tres implicaban una mayor dificultad de ejecución por la similitud
de los estímulos utilizados.
Como cabía esperar, se obtuvo un efecto significativo del curso a lo largo de las diez subtareas
(Lambda de Wilks: 0.3679, p=.001). Como puede observarse en la Figura 3 los niños de
los cursos superiores redujeron sus tiempos de reacción.
Se confirmó también nuestra suposición de que el "tiempo de exposición del E-objetivo"
afecta a la ejecución de los sujetos; Lambda de Wilks=0.584, p=0.0005, demostrándose que los
tiempos de reacción son mayores si se utilizan tiempos de exposición de 50 msg. (Media:
1258.731) que si se usan tiempos de 100 msg. (Media: 1098.228 msg.). Se obtuvo también una
interacción significativa "Nivel lector x Tiempo de exposición" (Lambda de Wilks: 0.6536,
p=.0053), si bien ninguna de las razones F univariadas para cada subtarea resultó significativa.
Las Figuras 4a y 4b nos permite explicar este resultado aludiendo a la presencia de un perfil diferente
entre los buenos lectores (BL) y los malos lectores (ML) al comparar los tiempos de
exposición de 50 y 100msg. Los BL lograron rebajar sus tiempos de reacción con 100 msg.,
respecto a la exposición de 50 msg., básicamente en las subtareas 1-6, que son las que implicaban
estímulos familiares (formas geométricas); mientras que en las subtareas 7-10 los BL no
lograron mejorar sus tiempos de reacción con 100 msg.de exposición; estas subtareas contenían
formas no geométricas, presumiblemente menos familiares y, además, implicaban una mayor
40 Julio Sánchez Meca y Antonio Valera
anales de psicología, 1991, 7(1)
dificultad de ejecución. Por otra parte, los niños ML muestran un perfil muy diferente, ya que
fue en las subtareas 7-10 en las que consiguieron rebajar en mayor medida sus tiempos de reacción
con 100 msg. de exposición; si bien también lograron beneficiarse del tiempo de exposición
en las subtareas 1 y 2, que implicaban menor dificultad de ejecución. Parece, por tanto,
que los niños BL reducían sus tiempos de reacción con tiempo de exposición del estímulo mayor
cuando las figuras eran familiares, mientras que los malos lectores lo hacían con las figuras
no geométricas y, presumiblemente, menos familiares.
Figura 2: Tiempos de reacción medianos según el nivel lector (BL vs. ML).
Velocidad de codificación y retraso específico en lectura 41
anales de psicología, 1991, 7(1)
Figura 3.- Tiempos de reacción medianos según el curso.
Un resultado adicional fue la interacción significativa "Curso x tiempo de exposición"
(Lambda de Wilks: 0.3620, p=.0007). Con exposiciones de 50 msg. se obtuvo un efecto evolutivo
en la variable "Curso", pero no se volvió a encontrar este efecto con exposiciones de 100
msg.
Discusión
Tomados globalmente los resultados de nuestra investigación ponen de manifiesto la presencia
de una mayor lentitud en la velocidad de transferencia de la información visual desde la
memoria icónica a la memoria de trabajo en los niños con retraso específico en lectura, en
comparación con el rendimiento manifestado por los niños normales. Esta evidencia puede explicarse
desde la hipótesis sostenida por diversos investigadores (Brannan y Williams, 1988a,
1988b; Breitmeyer, 1989) que aluden a la pobre resolución temporal de los niños con retraso
específico en lectura.
También se ha observado un fuerte efecto evolutivo de la tarea y, dado que se mantienen las
diferencias entre BL y ML a lo largo de los cuatro cursos, este resultado no apoya la hipótesis
del retraso madurativo como causa de la dislexia evolutiva; más bien parecen apuntar hacia dé42
Julio Sánchez Meca y Antonio Valera
anales de psicología, 1991, 7(1)
ficits en los procesos de codificación como factor determinantes. Este resultado vuelve a coincidir
con las conclusiones de Brannan y Williams (1988a, 1988b).
Figura 4.- Tiempos de reacción medianos según el nivel lector para un tiempo de exposición del estímulo objetivo de
50 msg. (Figura 4A) y de 100 msg. (Figura 4B).
No obstante, nuestros resultados no son concluyentes. Pensamos que el hecho de que sólo
se hayan encontrado diferencias entre BL y ML tomando la tarea globalmente se debe a un
problema de diseño de la tarea de enmascaramiento. Posiblemente que un aumento en la dificultad
de la tarea hubiera permitido utilizar como variables dependientes medidas de precisión
de respuesta en lugar de tiempos de reacción, lo que hubiera conseguido una mayor discriminación
entre BL y ML. Por otra parte, la máscara por flash de luz ejerce su efecto en los niveles
periféricos del procesamiento, por lo que quizá habría resultado más efectiva para la interferencia
del estímulo objetivo una máscara de ruido visual que actuara sobre niveles superiores del
procesamiento. Además, los experimentos con pruebas de enmascaramiento anteriores a éste
suelen utilizar tareas perceptivas sencillas tales como identificación o detección mientras que
aquí hemos utilizado una tarea de comparación. Pensamos que estas modificaciones de la tarea
permitirán discriminar con mayor fuerza grupos de diferente nivel de habilidad lectora, y al
mismo tiempo posibilitarán la depuración de un instrumento de diagnóstico preventivo de problemas
de codificación visual en niños que se están iniciando en el aprendizaje de la lectura.
Referencias
Aaron, P. (1989). Dyslexia and Hiperlexia. Dordrecht, Holanda: Kluwer.
Arnett, J.L. y Di Lollo, V. (1979). Visual information processing in relation to age and to reading ability. Journal of
Experimental Child Psychology, 27, 143-152.
Velocidad de codificación y retraso específico en lectura 43
anales de psicología, 1991, 7(1)
Ato, M. y Romero, A. (1989). Procesos de codificación en el aprendizaje de la lectura. Comunicación presentada al
Primer Simposium Nacional de Metodología de las Ciencias Humanas, Sociales y de la Salud. Salamanca, noviembre.
Badcock, D. y Lovegrove, W. (1981). The effects of contrast, stimulus duration, and spatial frequency on visible persistence
in normal and specifically disabled readers. Journal of Experimental Psychology: Human Perception
and Performance, 7(3), 495-505.
Boder, E. (1973). Developmental dyslexia: A diagnostic approach based on three atypical reading-spelling patterns.
Developmental Medicine and Child Neurology, 15, 663-687.
Brannan, J.R. y Williams, M.C. (1988a). Developmental versus sensory deficit effects on perceptual processing in the
reading disabled. Perception & Psychophysics, 44(5), 437-444.
Brannan, J.R. y Williams, M.C. (1988b). The effects of age and reading ability on flicker treshold. Clin. Vision Sci.,
3(2), 137-142.
Breitmeyer, B.G. (1980). Unmasking visual masking: A look at the "why" behind the veil of the "how". Psychological
Review, 87(1), 52-69.
Breitmeyer, B.G. (1983). Sensory masking, persistence, and enhancement in visual exploration and reading. En K.
Rayner (Ed.), Eye movements in reading (pp. 3-30). London: Academic Press.
Breitmeyer, B.G. (1984). Visual masking: An integrative approach. New York: Oxford University Press.
Breitmeyer, B.G. (1989). A visually based deficit in specific reading disability. The Irish Journal of Psychology,
10(4), 534-541.
Breitmeyer, B. y Ganz, L. (1976). Implications of sustained and transient channels for theories of visual pattern masking,
saccadic suppression and information processing. Psychological Review, 83, 1-36.
Cervera, M. y Toro, J. (1980). T.A.L.E.: Test de análisis de la lecto-escritura. Madrid: Visor Libros.
Chall, J.S. (1979). The great debate: Ten years later, with a modest proposal for reading stages. En L.B. Resnik and
P.A. Weaver (Eds.), Theory and Practice of Early Reading (vol. I). Hillsdale: Erlbaum.
Crowder, R. (1982). The Psychology of Reading. New York: Cambridge University Press (Trad. castellana, Madrid:
Alianza, 1985).
Di Lollo, V., Hanson, D. y McIntyre, J.S. (1983). Initial stages of visual information processing in dyslexia. Journal of
Experimental Psychology: Human Perception and Performance, 9(6), 923-935.
Ellis, A. (1985). The cognitive neuropsychology of developmental and acquired dyslexia: A critical survey. Cognitive
Neuropsychology, 2, 169-205.
Fisher, D.F. (1980). Compensatory training for disabled readers: Research to practise. Journal of Learning Disabilities,
13, 25-31.
Frederiksen, J.R. (1977). Assesment of perceptual, decoding, and lexical skills and their relation to reading proficiency.
En A.M. Lesgold, J.W. Pellegrino, S. Fokkema y R. Glaser (Eds.), Cognitive Psychology and Instruction.
New York: Plenum.
Frederiksen, J.R. (1978). A chronometric study of component skills in reading (Report núm. 3757(2). Boston: Bolt,
Baranek & Newman.
Frederiksen, J.R. (1981). Sources of process interactions in reading. En M.A. Lesgold y C.A. Perfetti (Eds.), Interactive
Processes in Reading. Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Grosser, G.S. y Trzeciak, G.M. (1981). Durations of recognition for single letters, with and without visual masking, by
dyslexic and normal readers. Perceptual & Motor Skills, 23, 991-995.
Humphreys, G.W. y Evett, L.J. (1985). Are there independent lexical and nonlexical routes in word processing? An
evaluation of the dual-route theory of reading. Behavioral & Brain Sciences, 8, 689-740.
LaBerge, D. y Samuels, S.J. (1974). Toward a theory of automatic information processing in reading. Cognitive Psychology,
6, 293-323.
Loubser, N. y Sharrat, P. (1982). Brief visual memory processes in reading-disabled children. South African Journal
of Psychology, 12, 7-18.
Lovegrove, W., Billing, G. y Slaghuis, W. (1978). Processing of visual contour orientation information in normal and
disabled children. Cortex, 14, 268-278.
Lovegrove, W. y Brown, C. (1978). Development of information processing in normal and disabled readers. Perceptual
& Motor Skills, 46, 1047-1054.
Lovegrove, W.J., Heddle, M., y Slaghuis, W. (1980). Reading disability: Spatial frequency specific deficits in visual
information store. Neuropsychologia, 18, 111-115.
Lovegrove, W., Martin, F. y Slaghuis, W. (1986). A theoretical and experimental case of a visual deficit in specific
reading disability. Cognitive Neuropsychology, 3, 225-267.
Martos, F.J. (1990). El problema de la dislexia. Boletín de Psicología, 27, 87-105.
44 Julio Sánchez Meca y Antonio Valera
anales de psicología, 1991, 7(1)
Massaro, D. (1975). Primary and secondary recognition in reading. En D.W. Massaro (Ed.), Understanding language:
An information processing analysis of speech, perception, reading and psycholinguistics. New York: Academic.
May, J., Williams, M.C. y Dunlap, W. (1988). Temporal order judgements in good and poor readers. Neuropsychologia,
26(6), 917-924.
McConkie, G.W. y Rayner, K. (1975). The span of the effective stimulus during a fixation in reading. Perception &
Psychophysics, 17, 578-586.
Navalón, C.; Ato, M. y Rabadán, R. (1989). El papel de la memoria de trabajo en la adquisición lectora en niños de
habla castellana. Infancia y Aprendizaje, 45, 85-106.
Neisser, U. (1967). Cognitive Psychology. New York, NY: Appleton-Century-Crofts.
O'Neill, G. y Stanley, G. (1976). Visual processing of straight lines in dyslexic and normal children. British Journal of
Educational Psychology, 46, 323-327.
Perfetti, C.A. (1985). Reading ability. New York: Oxford University Press.
Sánchez Meca, J. (1985). La hipótesis del déficit perceptivo del retraso específico en lectura: Un estudio metaanalítico,
Anales de Psicología, 2, 75-91.
Sánchez Meca, J.; Romero, A. y Rabadán, R. (1990). Aspectos metodológicos de la investigación experimental sobre
la adquisición de la lectura. Manuscrito en revisión, Universidad de Murcia.
Schwartz, S. (1984). Measuring reading competence. A theoretical-prescriptive approach. New York: Plenum Press.
Schwartz, S. (1988). A comparison and traditional approaches to training reading skills. Applied Cognitive Psychology,
2.
Seymour, P. (1986). Cognitive Analysis of Dyslexia. New York: Routledge & Kegan Paul.
Stanley, G. (1975a). Two-part stimulus integration and specific reading disability. Perceptual & Motor Skills, 41,
873-874.
Stanley, G. (1975b). Visual memory processes in dyslexia. En D. Deutsch y A. Deutsch (eds.), Short-term Memory
(pp. 181-194). Nueva York, NY: Academic Press.
Stanley, G. (1976). The processing of digits by children with specific reading disability (dyslexia). British Journal of
Educational Psychology, 46, 81-84.
Stanley, G. y Hall, R. (1973a). A comparison of dyslexics and normals in recalling letter arrays after brief presentation.
British Journal of Educational Psychology, 43, 301-304.
Stanovich, K.E. (1989). Various varying views of variation. Journal of Learning Disabilities, 22(6).
Williams, M.C. y LeCluyse, K. (1990). The perceptual consequences of a temporal processing deficit in reading disabled
children. Journal of the American Optometric Association, en prensa.
Williams, M.C., LeCluyse, K. y Bologna, N. (1990). Masking by light as a measure of visual integration time in normal
and disabled readers. Clinical Vision Sciences, en prensa.
Williams, M.C., Molinet, K. y LeCluyse, K. (1989). Visual masking as a measure of temporal processing in normal
and disabled readers. Clinical Vision Sciences, 4(2), 137-144.
Original recibido: 19-6-90
Aceptado: 25-9-90

Revista Psicología - Temas muy visitados